MIR 2023

Respuesta oficialD

Disección de aorta tipo A de Stanford. Dolor centrotorácico desgarrador de inicio súbito, hipertensión intensa en ambos brazos y una angioTC compatible con disección: por definición de Stanford, basta con que se vea afectada la aorta ascendente para llamarla tipo A, con independencia de dónde esté el desgarro de entrada. El hematoma intramural queda descartado porque en la imagen se aprecia el flap de disección, no solo un engrosamiento de la pared; la úlcera penetrante es una lesión focal sobre una placa, no una separación de toda la pared; el pseudoaneurisma es una rotura contenida, típicamente tras cirugía, trauma o infección previos, y no encaja con un cuadro de novo como este.[loguercio2026]

Respuesta oficialA

Estenosis valvular aórtica grave con indicación de recambio valvular. Área valvular de 0,95 cm², por debajo del umbral de gravedad (< 1,0 cm²), en un paciente ya sintomático (disnea que ha progresado a pequeños esfuerzos). Con EA grave sintomática la indicación de recambio es firme, sin necesidad de esperar más datos. El cuadro (soplo en 2º espacio intercostal derecho irradiado a carótidas) tampoco encaja con la mitral, y un área de 0,95 cm² no es «moderada».[ho2026]

Respuesta oficialC

La afirmación INCORRECTA es la 3 (bloqueo AV de alto grado o completo), según la plantilla oficial. Sin la imagen no se puede repasar el trazado línea a línea, pero el resto de hallazgos descritos sí estarían presentes: fibrilación auricular (ritmo auricular desorganizado con respuesta ventricular irregular), un bloqueo bifascicular (bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo anterosuperior izquierdo) y signos de isquemia aguda inferior; lo que no aparece en el trazado es un bloqueo aurículo-ventricular avanzado.†

Respuesta oficialB

Antecedente de hemorragia craneal sin secuelas hace 10 años. Cualquier hemorragia intracraneal previa, sin importar cuánto tiempo haya pasado ni si dejó secuelas, es una contraindicación absoluta para la fibrinólisis: el riesgo de repetir el sangrado no desaparece con los años. Por eso, aunque el hospital terciario esté a tres horas —fuera ya de la ventana en la que se prefiere trasladar para angioplastia primaria—, aquí se opta por el traslado para angioplastia y se descarta la fibrinólisis in situ. En cambio, un ictus isquémico hace 18 meses (opción 3) ya no contraindica la fibrinólisis, porque esa restricción solo aplica dentro de los primeros 3-6 meses; los signos de insuficiencia cardiaca (opción 1) no son, por sí mismos, una contraindicación —si acaso, urgen más la reperfusión—; y una TA de 140/90 mmHg (opción 4) está lejos del umbral de hipertensión grave no controlada que sí contraindicaría fibrinolizar.[esc_acs]

Respuesta oficialD

Betabloqueante + antialdosterónico + ARNI + iSGLT2 (opción 4): los cuatro pilares completos. Es la primera vez que el examen pregunta la cuádruple terapia entera, ya con el ARNI de entrada —la miocardiopatía es de reciente diagnóstico, sin cardiopatía isquémica ni tratamiento previo con IECA, así que no hace falta lavado— y con el iSGLT2, incorporado a la guía en 2021. La opción 1 sustituye el antialdosterónico por digoxina, que solo aporta control sintomático, sin el beneficio de mortalidad ni de reingresos que sí tiene el antialdosterónico. La opción 2 sustituye el ARNI por ivabradina, que no reduce la mortalidad como el ARNI y que además exige ritmo sinusal con frecuencia ≥ 70 lpm, un requisito que aquí se cumple justo al límite pero que no compensa la pérdida de un pilar fundamental. La opción 3 sustituye el iSGLT2 por milrinona, un inotrópico intravenoso reservado para la insuficiencia cardiaca aguda o muy avanzada que, usado de forma crónica, se asocia a mayor mortalidad.[trinh2023]

Respuesta oficialC

Taponamiento cardiaco (opción 3), en este caso postoperatorio (a los 5 días de una cirugía de revascularización coronaria, momento típico de sangrado tardío o derrame postoperatorio). El síncope con hipotensión marcada (70/40), los ruidos cardiacos disminuidos, la distensión venosa yugular y, sobre todo, la alternancia eléctrica en el ECG (marcador de un derrame grande con corazón oscilante) dibujan el cuadro clásico. El síndrome coronario agudo no explica los ruidos apagados ni la alternancia eléctrica; la pericarditis simple no suele producir esta hipotensión tan marcada; y no hay datos de endocarditis (fiebre, soplo de nueva aparición).[shanker2025]

Respuesta oficialA

Han pasado tres meses del infarto y la paciente sigue con LDL de 110 mg/dl pese a atorvastatina 40 mg/24 h: eso es no haber alcanzado el objetivo, no un perfil adecuado. En prevención secundaria tras un síndrome coronario agudo el objetivo de LDL es < 55 mg/dl, con al menos un 50 % de reducción sobre el valor basal; ni el colesterol total ni el HDL son el criterio de control, así que ni «colesterol total < 200 mg/dl» (opción 2) ni «HDL elevado» (opción 3) sirven para dar por bueno el perfil. Haber dejado de fumar y ser mujer tampoco la sitúan en riesgo bajo (opción 4): ha tenido un infarto, así que por definición es una paciente de riesgo cardiovascular muy alto, con el objetivo de LDL más exigente de toda la estratificación. Lo correcto es intensificar el tratamiento hipolipemiante —subir la dosis de estatina, añadir ezetimiba o, si no basta, un inhibidor de PCSK9— hasta bajar de 55 mg/dl (opción 1).[acs_secprev]

Respuesta oficialC

Falsa: «el tratamiento con dieta y ejercicio reduce las concentraciones plasmáticas de la lipoproteína en un 25 %». Hasta el 90 % de la concentración de Lp(a) está determinada genéticamente (por la variación en el número de repeticiones *kringle* IV-2 del gen LPA y otros polimorfismos), y los cambios de estilo de vida —incluidos dieta y ejercicio— tienen un efecto mínimo o nulo sobre sus niveles; a día de hoy tampoco hay ningún fármaco aprobado que la reduzca de forma relevante. Las otras tres afirmaciones son correctas: es un factor de riesgo independiente y causal para la enfermedad aterosclerótica, respaldado por estudios de aleatorización mendeliana y GWAS; sus concentraciones elevadas son habitualmente de origen genético; y, precisamente por tratarse de un rasgo hereditario con muy poca variabilidad ambiental, las guías actuales recomiendan medirla una sola vez en la vida, salvo excepciones puntuales (menopausia, niveles en «zona gris» o enfermedades que alteren su metabolismo).[murillo2026]

Respuesta oficialC

Acenocumarol (opción 3), el fármaco MENOS indicado para iniciar el tratamiento ambulatorio. Es un antagonista de la vitamina K: su efecto anticoagulante no aparece hasta pasados varios días, porque depende de que se agoten los factores de coagulación vitamina K-dependientes ya sintetizados (II, VII, IX, X). Por eso, para poder usarlo al inicio hace falta solaparlo con un anticoagulante parenteral de acción inmediata hasta alcanzar el INR objetivo (2-3); usarlo solo, sin ese solapamiento, deja a la paciente sin cobertura eficaz justo los primeros días, cuando el riesgo de progresión y embolización es mayor. Rivaroxabán (opción 1) es un anticoagulante oral directo que actúa desde la primera dosis y está aprobado como monoterapia ambulatoria completa, sin heparina previa. Enoxaparina (opción 2) es una heparina de bajo peso molecular de acción inmediata por vía subcutánea, la opción parenteral clásica para el domicilio. Fondaparinux (opción 4) es un inhibidor indirecto del factor Xa, también de acción inmediata por vía subcutánea, y una alternativa válida a la HBPM al inicio del tratamiento.[barnes2024]

Respuesta oficialB

La opción correcta es la 2, dermatitis atópica. El caso reúne los elementos típicos: un adolescente de 16 años, con sequedad cutánea importante, lesiones eccematosas de localización flexural (fosas cubital y poplítea), muy pruriginosas —lo que induce al rascado— y con un curso característico en brotes de exacerbación y remisión. Las otras opciones no encajan con ese patrón: la dermatitis alérgica de contacto (opción 1) tendría una relación temporal con un alérgeno concreto y se localizaría en la zona de contacto, no de forma simétrica en los pliegues de flexión; la dermatitis seborreica (opción 3) afecta a zonas ricas en glándulas sebáceas (cuero cabelludo, cara, región preesternal) con escamas untuosas y es poco pruriginosa; y la dermatitis dishidrótica (opción 4) produce vesículas en palmas, plantas y caras laterales de los dedos, no en fosas antecubital y poplítea.[chai2025]

Respuesta oficialB

La opción correcta es la 2, dupilumab. El paciente tiene una dermatitis atópica de larga evolución (desde la infancia, con afectación facial y de pliegues, muy pruriginosa) y comorbilidad atópica (asma, alergia a AINE), que ha fracasado o tiene respuesta insuficiente a emolientes, corticoides tópicos, corticoides orales, ciclosporina y metotrexato: el escenario típico para escalar a un biológico. Dupilumab es el biológico con indicación aprobada para la dermatitis atópica moderada-grave del adulto cuando fallan los tratamientos previos, y actúa bloqueando el receptor compartido de IL-4 e IL-13, la vía central de la inflamación Th2 de esta enfermedad. Las otras tres opciones son biológicos sin indicación en dermatitis atópica: ustekinumab (anti-IL-12/23) está aprobado para psoriasis y enfermedad de Crohn; certolizumab (anti-TNF) para artritis reumatoide, artritis psoriásica y enfermedad de Crohn; y bimekizumab (anti-IL-17) para psoriasis y artritis psoriásica —ninguno actúa sobre la vía IL-4/IL-13 que domina la dermatitis atópica—.[chai2025]

Respuesta oficialC

La incorrecta es la opción 3. La desaparición del picor en 48 horas no sirve para medir si el tratamiento ha funcionado: el prurito puede persistir varias semanas —hasta 6, según la guía de consenso británica de 2023— incluso con la infestación ya eliminada, porque buena parte de la picazón es una reacción de hipersensibilidad a restos del ácaro y sus huevos en la piel, no a parásitos vivos. Juzgar el fracaso terapéutico por el picor a las 48 horas lleva a repetir tratamientos que no hacían falta. Las otras tres afirmaciones sí describen el manejo habitual en nuestro entorno: la permetrina tópica al 5 %, aplicada de cuello a pies y dejada actuar 8–14 horas, es el tratamiento de elección en el paciente inmunocompetente (opción 1); conviene descontaminar la ropa de cama y la vestimenta usada recientemente (opción 2); y la ivermectina oral en dosis única es la alternativa de elección ante el fracaso del tratamiento tópico o una sarna nodular (opción 4), y es también la indicación reconocida en la sarna costrosa. Sobre la opción 2 hay que hacer una matización: la cifra que el examen da por correcta —lavar a 50 ºC o, si no es posible, guardar la ropa en bolsas 15 días— es la enseñanza clásica en España y descansa en un margen de seguridad amplio (el ácaro sobrevive experimentalmente hasta 9 días fuera del huésped), pero la guía de consenso británica de 2023 ya solo recomienda un lavado normal de la ropa junto con el tratamiento y sellar en bolsa durante 3 días lo que no se pueda lavar. La cifra de 15 días es la que hay que marcar en el examen, pero el dato queda pendiente de revisión clínica: no está claro que 15 días siga siendo la referencia vigente frente a la guía más reciente.[bad2023]

Respuesta oficialD

La opción correcta es la 4: la histología de la psoriasis muestra acantosis con crestas alargadas, hipogranulosis, hiper y paraqueratosis, vasos dilatados en la dermis papilar (correlato del signo de Auspitz) y agregados de neutrófilos en la epidermis (microabscesos de Munro), un patrón muy característico. Las otras tres son falsas: el fenómeno de Koebner es la aparición de lesiones psoriásicas en zonas de piel traumatizada, un fenómeno cutáneo local, no un marcador de las comorbilidades metabólicas o articulares (opción 1 falsa); el tratamiento sistémico de referencia de la psoriasis palmoplantar no son los ciclos cortos de corticoides orales —que se evitan por el riesgo de rebote—, sino la escalera habitual de tópicos, fototerapia, sistémicos convencionales y biológicos (opción 2 falsa); y la psoriasis es un trastorno poligénico y multifactorial, no de herencia autosómica recesiva simple —la parte de los desencadenantes ambientales (traumatismos, infecciones, fármacos, estrés) sí es correcta, pero el patrón de herencia descrito no lo es (opción 3 falsa)—.[tinca2026]

Respuesta oficialA

Fisura anal anterior crónica (opción 1). El dato que decide el cronotipo es la duración: 12 semanas de evolución supera con mucho el corte de 6 semanas que separa lo agudo de lo crónico, así que la fisura aguda (opción 2) queda descartada solo por el tiempo transcurrido. La imagen, explorada en posición genupectoral —la postura habitual para inspeccionar el margen anal—, muestra una localización anterior, la minoría de casos frente al patrón típico posterior, pero sigue siendo compatible con una fisura primaria; no hay en el enunciado ningún dato (supuración, paso de contenido intestinal por vagina, trayecto fistuloso) que apunte a una fístula ano-vaginal (opción 3), que es una comunicación anómala entre dos superficies y no un simple desgarro lineal de la piel. Tampoco hay elementos que sugieran una úlcera anal por enfermedad de Crohn (opción 4): no se describen fisuras múltiples, localización lateral, bordes socavados ni otras manifestaciones perianales (fístulas, abscesos, colgajos edematosos) que suelen acompañar a la afectación anal de la enfermedad de Crohn. Con una proctalgia relacionada con la deposición, de curso ya crónico, y una lesión con el aspecto característico de un desgarro, el diagnóstico más probable sigue siendo la fisura anal, ya en su forma crónica.

Respuesta oficialC

Aparece más frecuentemente en fases previas a la cirrosis. La esteatosis hepática metabólica (MASLD, antes llamada enfermedad por depósito de grasa o NAFLD) es la causa de hepatopatía que con más frecuencia genera hepatocarcinoma en un hígado que todavía no ha llegado a la cirrosis, a diferencia de la hepatopatía alcohólica y de la hepatitis C, en las que el hepatocarcinoma aparece casi siempre sobre una cirrosis ya establecida. Los datos de epidemiología global sitúan a la MASLD como la causa de más rápido crecimiento del hepatocarcinoma no cirrótico en el mundo. Las demás opciones son falsas: la MASLD no aparece en personas más jóvenes que otras etiologías (opción 1) —al contrario, suele diagnosticarse en edades similares o mayores, ligada a obesidad y diabetes de larga evolución—; no se beneficia especialmente de los programas de diagnóstico precoz (opción 2), más bien al revés: como una parte relevante de los casos surge sin cirrosis reconocida, muchos pacientes con MASLD quedan fuera de los programas de cribado ecográfico semestral, pensados sobre todo para pacientes cirróticos o con hepatitis B de alto riesgo; y su incidencia acumulada anual no es mayor que la de la hepatitis C (opción 4) —al contrario, la incidencia de hepatocarcinoma por paciente-año es menor en la MASLD sin cirrosis que en la cirrosis por VHC, aunque el número absoluto de casos por MASLD sea grande porque hay muchísimos más pacientes con MASLD que con hepatitis C—.[butt2026]

Respuesta oficialC

Ileocequectomía. La paciente tiene una enfermedad de Crohn localizada en la región ileocecal (ciego y última porción del íleon), con una estenosis infranqueable confirmada por colonoscopia y enterorresonancia, refractaria al tratamiento farmacológico: es justo el escenario en el que la cirugía de elección es la resección ileocecal, que extirpa el segmento enfermo respetando el resto del colon y del intestino delgado. La hemicolectomía derecha ampliada (opción 1) reseca más intestino sano del necesario cuando la enfermedad no rebasa el ciego. La panproctocolectomía con reservorio en J (opción 2) es la cirugía de la colitis ulcerosa, no de la enfermedad de Crohn, donde el reservorio ileoanal tiene tasas altas de fracaso. Y la colostomía terminal (opción 4) no extirpa el segmento estenótico ni resuelve el cuadro, solo deriva el tránsito.[balint2026]

Respuesta oficialD

La respuesta oficial es la 4: tumoración maligna obstructiva de colédoco distal, con TC abdominal para estudio de extensión. El cuadro no es el de un cólico biliar: es una ictericia progresiva de un mes, con prurito, astenia y pérdida de peso, es decir, un síndrome constitucional, y la ecografía muestra la vesícula distendida, no fibrosada. Esa combinación —evolución subaguda, síntomas constitucionales y vesícula distendida y palpable con ictericia indolora— es el signo de Courvoisier, y orienta clásicamente a una obstrucción maligna progresiva del colédoco distal (típicamente cáncer de páncreas o colangiocarcinoma distal), no a un cálculo. Por eso el siguiente paso lógico es un estudio de extensión con TC, no una prueba biliar dirigida. La opción 1, toxicidad por amoxicilina-clavulánico, es un distractor bien puesto porque este antibiótico sí puede producir colestasis, pero la suya es típicamente una colestasis intrahepática, sin la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática que describe la ecografía; además no explica la vesícula distendida ni la pérdida de peso. La opción 2, colecistitis aguda con colecistectomía urgente, no encaja: la colecistitis cursa con dolor agudo en hipocondrio derecho y signos inflamatorios locales, no con un mes de ictericia progresiva y síndrome constitucional. La opción 3, coledocolitiasis distal con colangioRMN, sería razonable en un cólico biliar típico, pero aquí falta ese dolor cólico y sobra el síndrome constitucional y la vesícula distendida, que son justo los datos que desplazan la sospecha hacia la neoplasia.

Respuesta oficialA

Doble derivación bilio-digestiva (opción 1). La paciente tiene un adenocarcinoma pancreático confirmado, con infiltración vascular inextirpable (irresecable), obstrucción de la vía biliar y además obstrucción duodenal confirmada (estenosis infranqueable con retención gástrica). Con las dos obstrucciones presentes a la vez, la mejor opción es resolver ambas en el mismo tiempo quirúrgico con una derivación biliar (hepatico-yeyunostomía) más una gastro-yeyunostomía. La intervención de Whipple (opción 2) queda descartada porque la enfermedad es irresecable por invasión vascular: operar con intención curativa no es una opción. La intervención de Puestow (opción 3) es una pancreatoyeyunostomía longitudinal para la pancreatitis crónica obstructiva, sin ningún papel en el cáncer de páncreas. La coledocoduodenostomía aislada (opción 4) resolvería solo la obstrucción biliar, pero no la duodenal, que ya está confirmada en este caso: dejaría a la paciente con la retención gástrica sin tratar.[palliation_review]

Respuesta oficialD

Reparación del defecto herniario con una prótesis para evitar tensión (opción 4). El cuadro —tumoración inguinal reductible que aparece con Valsalva tras un esfuerzo un mes antes— es el cuadro típico de una hernia inguinal, y el tratamiento de elección es la reparación quirúrgica con malla protésica sin tensión, hoy recomendación fuerte para la mayoría de los pacientes. Las otras tres opciones pertenecen a otra especialidad y son distractores clásicos: la resección con estudio anatomopatológico (opción 1) es lo que se hace ante una masa de estirpe incierta o un tumor, no ante una hernia, cuyo diagnóstico ya es clínico; la prótesis endovascular (opción 2) es tratamiento de un aneurisma, por ejemplo femoral o ilíaco; y el bypass o derivación (opción 3) es cirugía vascular para isquemia arterial. Ninguna de las tres trata una hernia.[herniasurge2023]

Respuesta oficialB

El enunciado pide la afirmación INCORRECTA, y esa es la opción 2: «suele cursar con hiperfunción hormonal». La apoplejía hipofisaria produce típicamente hipofunción —hipopituitarismo parcial o completo, con el eje gonadotrópico y el corticotrópico como los más afectados—, no hiperfunción; la excepción son los raros casos que asientan sobre un adenoma funcionante, y no es lo habitual. Las otras tres afirmaciones sí son correctas y por tanto no son la respuesta buscada: la opción 1, porque la cirugía descompresiva transesfenoidal urgente por vía endoscópica está indicada precisamente en un cuadro como este —con disminución del nivel de consciencia y pérdida visual grave y asimétrica— y mejora el pronóstico visual y de los pares craneales; la opción 3, porque el cuadro puede aparecer también en mujeres en el posparto, ya sea como apoplejía de un adenoma preexistente que debuta entonces, ya como el síndrome de Sheehan clásico sobre una hipófisis previamente sana; y la opción 4, porque la inmensa mayoría de los episodios de apoplejía asientan sobre un adenoma hipofisario previo, a menudo no diagnosticado hasta ese momento.[iglesias2024]

Respuesta oficialC

El hallazgo característico del SIADH es una osmolalidad urinaria superior a 100 mOsm/kg pese a la hipotonía plasmática: el riñón sigue concentrando la orina cuando debería estar diluyéndola al máximo (opción 3, correcta). La opción 1 invierte el dato: en el SIADH la osmolalidad plasmática está BAJA (< 275 mOsm/kg), no por encima de 270. La opción 2 contradice la definición misma del síndrome: el SIADH es, por definición, euvolémico, no hipovolémico; si hubiera hipovolemia real habría que pensar en otra causa de hiponatremia (pérdidas digestivas, diuréticos, insuficiencia suprarrenal). La opción 4 también invierte el sentido esperado: con una ingesta de sal y agua adecuada, la excreción urinaria de sodio en el SIADH está conservada o incluso elevada (> 30-40 mEq/L), no reducida; una natriuresis reducida es lo que se esperaría en una hiponatremia hipovolémica, no en el SIADH.[imbriano2024]

Respuesta oficialC

Glibenclamida. Es la sulfonilurea de vida media más larga y con mayor riesgo de hipoglucemia grave y prolongada; las recomendaciones de manejo del paciente mayor con diabetes coinciden en evitarla explícitamente por ese motivo. Sitagliptina, empagliflozina y semaglutida tienen un riesgo de hipoglucemia mucho menor en monoterapia o asociadas a metformina.[boccardi2025frail]

Respuesta oficialD

Análogos del receptor de GLP1 (arGLP1). En un paciente con obesidad (IMC > 30) y prevención secundaria cardiovascular son de elección por su doble beneficio: pérdida de peso relevante y protección cardiovascular demostrada. iDPP4, glitazonas y sulfonilureas no ofrecen esa combinación: las sulfonilureas y las glitazonas, además, favorecen la ganancia de peso.[ada_soc]

Respuesta oficialA

Controlar la diabetes y añadir una estatina (opción 1). La paciente tiene una hipertrigliceridemia todavía leve-moderada (496 mg/dL, por debajo del umbral de gravedad de 500 mg/dL) en el contexto de una diabetes de 10 años mal controlada (HbA1c 10 %) con microalbuminuria, HTA y obesidad: un perfil de alto riesgo cardiovascular, no de riesgo inminente de pancreatitis. En ese escenario el primer paso es corregir la causa secundaria más evidente —la hiperglucemia mal controlada, que aumenta la síntesis hepática de VLDL y reduce la actividad de la lipoproteína lipasa— y añadir una estatina, que sigue siendo de primera línea en pacientes de riesgo cardiovascular intermedio-alto con hipertrigliceridemia leve-moderada, con beneficio pronóstico demostrado además de un efecto discreto sobre los triglicéridos (10–30 %). La opción 2 falla en su propia premisa: la diabetes sí influye directamente sobre la hipertrigliceridemia por el mecanismo descrito, y los omega-3 no son el primer escalón en este contexto. La opción 3 combina gemfibrozilo con una estatina, una asociación que se evita porque el gemfibrozilo inhibe la glucuronidación hepática de las estatinas y dispara el riesgo de miopatía y rabdomiólisis. La opción 4 propone empezar directamente por un fibrato, que se reserva para hipertrigliceridemia grave o muy grave (≥ 500, sobre todo ≥ 1000 mg/dL) con riesgo de pancreatitis, no para este nivel de triglicéridos cuando el objetivo dominante es el riesgo cardiovascular.[alhomoud2026]

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la 2. La azitromicina es hoy el macrólido de elección para tratar la tos ferina en todos los grupos de edad, incluidos los menores de 1 mes: precisamente en el neonato es donde más pesa esa elección, porque la eritromicina se ha asociado a estenosis hipertrófica de píloro y por eso se evita a esa edad, mientras que la claritromicina no se recomienda en el primer mes por falta de datos de seguridad. Las otras tres opciones describen justo lo contrario de lo típico: (1) la auscultación pulmonar en la tos ferina suele ser anodina fuera de los accesos, y las sibilancias no son un hallazgo característico —si aparecen hacen pensar en una infección mixta o en otro diagnóstico—; (3) el "gallo" inspiratorio es propio de niños mayores y adultos, no de los menores de 2 meses, que en su lugar suelen presentar apneas, cianosis o bradicardia, con escaso o nulo gallo; y (4) los vómitos o arcadas tras el acceso de tos son un hallazgo frecuente y característico, no raro, y de hecho ayudan a sospechar el diagnóstico.[cdc_pep_2005]

Respuesta oficialD

La indicación de cirugía en 24-48 horas es la opción 4, el paciente de 68 años con EI aórtica por *S. aureus*, insuficiencia aórtica moderada-grave y un episodio de fallo ventricular izquierdo con insuficiencia cardiaca NYHA III en la primera semana. Es exactamente el perfil de cirugía emergente: regurgitación valvular grave con clínica de insuficiencia cardiaca (NYHA III-IV), y encima causada por *S. aureus*, el germen con el umbral quirúrgico más bajo. El resto de opciones son indicaciones reales de cirugía, pero no con esa urgencia de horas: la opción 1 (pseudoaneurysma de raíz aórtica a la 4ª semana, paciente estable y sin dehiscencia) es indicación de cirugía, pero diferida, no emergente, porque no hay inestabilidad; la opción 2 (insuficiencia valvular moderada por *E. faecalis*, sin más datos) no alcanza el umbral de indicación absoluta; y la opción 3 (regurgitación moderada, sin compromiso hemodinámico, por *Candida albicans* sensible a azoles) sería indicación relativa por la etiología fúngica, pero tampoco urgente en ausencia de inestabilidad.[surgical_review_2026]

Respuesta oficialB

Deben tratarse los síntomas con analgésicos además del tratamiento del herpes (opción 2). El antiviral no sustituye la analgesia: el dolor agudo del herpes zóster se trata en paralelo con analgésicos o antiinflamatorios, y si aparece un componente neuropático se añaden fármacos específicos (gabapentinoides, tricíclicos); son medidas complementarias, no una u otra. Dejar de ser contagioso a las 24 horas de iniciar el tratamiento (opción 1) no es correcto: el contagio depende de que las lesiones estén abiertas y supurando, no de un plazo fijo desde que se empieza el antiviral —se deja de contagiar cuando las lesiones se cubren de costra—. Que la eficacia del tratamiento tópico sea similar a la del oral cuando hay pocas lesiones (opción 3) tampoco es correcto: los antivirales tópicos tienen una eficacia limitada y no se recomiendan como alternativa al tratamiento oral, con independencia del número de lesiones. Y que el tratamiento antiviral solo esté indicado en inmunodeprimidos (opción 4) invierte la recomendación real: a diferencia de la varicela, en el herpes zóster el antiviral sistémico se recomienda para todo paciente que consulte dentro de las 72 horas del inicio del exantema, no solo para el inmunodeprimido.[dermatology_review_2026]

Respuesta oficialD

La azitromicina NO es una buena opción de tratamiento (opción 4), porque la resistencia a macrólidos ya no es escasa —es justo lo contrario de lo que dice el enunciado, y por eso esta es la respuesta INCORRECTA que se pide. Los ensayos que en su momento avalaron la azitromicina son antiguos; la vigilancia epidemiológica posterior ha mostrado una propagación amplia de resistencia a macrólidos en *Treponema pallidum*, hasta el punto de que las guías actuales ya no la incluyen como opción de tratamiento pautado. Las otras tres afirmaciones sí son correctas, y por eso no se marcan: la sífilis secundaria puede cursar con uveítis y otras formas de afectación ocular capaces de producir pérdida de visión permanente si el diagnóstico se retrasa (opción 1); sus lesiones cutáneas, con o sin tratamiento, tienden a involucionar de forma espontánea en un plazo de uno a seis meses —lo que no equivale a curación de la infección de fondo— (opción 2); y una cifra baja de CD4+ (<350 cel/microL), como cabe esperar en este paciente con VIH mal controlado, es un factor de riesgo reconocido de afectación del sistema nervioso central, lo que puede justificar una punción lumbar (opción 3).ha cambiado[azitromicina2024]

Respuesta oficialB

La respuesta oficial es la 2: haber iniciado la PrEP durante el periodo ventana de la infección por VIH. Entre el momento del contagio y la positivización de la serología (seroconversión) transcurren varias semanas de periodo ventana, durante las cuales una prueba serológica negativa no descarta que la infección ya estuviera presente. Si este paciente se infectó justo antes o al inicio de la PrEP, la serología basal pudo salir negativa por estar dentro de ese periodo ventana, sin que eso signifique que la PrEP haya fallado por sí misma: la infección ya estaba en marcha antes de que el fármaco pudiera hacer nada. Las resistencias primarias (opción 1) son una causa posible de fracaso de la PrEP, pero mucho menos frecuente que el escenario del periodo ventana, y no es lo que mejor explica un caso con adherencia completa. Un falso positivo (opción 3) no cuadra con el enunciado, que no aporta ningún dato que lo sugiera y que da por buena la seroconversión. Y la mayor exposición a infecciones de transmisión sexual asociada a la PrEP (opción 4) es un factor de riesgo epidemiológico documentado en usuarios de PrEP, pero no explica por qué falla el fármaco frente al VIH en este caso concreto.

Respuesta oficialC

Estudio de cohortes retrospectivo (opción 3), respuesta oficial. Los trabajadores se comparan según su nivel de exposición a radiaciones ionizantes —mayor frente a menor exposición—, no según si murieron o no de cáncer de pulmón: eso ya descarta los dos casos y controles (opciones 1 y 2), porque en un caso-control la selección se hace por el desenlace, no por la exposición. Es retrospectivo, no prospectivo (opción 4), porque cuando se decide hacer el estudio en 2010 tanto la exposición (registrada de 1980 a 2000) como la mortalidad (registrada de 1980 a 2008) ya habían ocurrido por completo: los investigadores reconstruyen la cohorte y su seguimiento a partir de registros ya existentes, sin reclutar a nadie para seguirlo hacia delante desde hoy. Que los datos sean históricos no cambia el tipo de diseño —sigue siendo una cohorte, porque la selección es por exposición—, solo cambia la dirección temporal en la que se recogieron los datos.

Respuesta oficialB

La respuesta oficial es la 2: el fármaco que se investiga ya está aprobado para su prescripción en otras indicaciones o situaciones clínicas. Un ensayo en fase IV se realiza sobre un medicamento ya autorizado y comercializado; describir un ensayo fase IV implica, por definición, que el fármaco ya tiene una indicación aprobada, y este estudio explora su uso en una situación distinta. Que sea aleatorizado no obliga a que el número de hombres y mujeres sea idéntico en cada grupo (opción 1): la aleatorización busca comparabilidad en promedio, no cuotas exactas por sexo. No se trata de un estudio en fase I-II sobre dosis en sanos y enfermos (opción 3): eso contradice la propia fase IV del enunciado. Y no es un metaanálisis (opción 4): un metaanálisis combina estudios ya publicados, no recluta directamente pacientes en 42 centros.

Respuesta oficialC

La respuesta oficial es la 3: ensayo clínico fase II. Obtener datos preliminares de eficacia terapéutica y establecer la relación dosis-eficacia para acotar un intervalo de dosis adecuado es, literalmente, la definición del objetivo de la fase II. Un estudio preclínico (opción 1) es previo a la administración en humanos. La fase I (opción 2) se centra en seguridad, tolerancia y farmacocinética, no en la relación dosis-eficacia. La fase III (opción 4) confirma la eficacia con una dosis ya establecida, no la busca.

Respuesta oficialD

La afirmación incorrecta es la 4: que una disminución significativa del oxígeno alveolar provoca vasodilatación de los vasos adyacentes. Es la misma trampa que en la convocatoria de 2021, invertida: la hipoxia alveolar produce vasoconstricción, no vasodilatación, precisamente para desviar el flujo hacia zonas del pulmón mejor ventiladas. Las otras tres afirmaciones son correctas: en reposo y en bipedestación, el flujo en los vértices pulmonares es habitualmente intermitente (opción 1), porque en esa zona la presión arterial pulmonar apenas supera a la presión alveolar y el paso de sangre depende del ciclo cardiaco (zona 1-2 del modelo de West); el ejercicio aumenta el flujo en todas las regiones pulmonares (opción 2), al reclutar capilares del ápice que pasan a comportarse como zona 3; y el aumento del gasto cardiaco en el ejercicio intenso lo asume la circulación pulmonar sin grandes aumentos de presión (opción 3), por el mismo mecanismo de reclutamiento y distensión capilar.[nakamura2025]

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la opción 4, MLH1. MLH1 es uno de los dos genes reparadores de errores de emparejamiento del ADN (junto con MSH2) cuya variante patogénica heredada causa la mayoría de los casos de síndrome de Lynch, el cuadro que explica que varias generaciones sucesivas de una familia desarrollen cáncer colorrectal (y de endometrio, entre otros). RAS (opción 1) y p53/TP53 (opción 2) son genes implicados en la carcinogénesis colorrectal esporádica (RAS como oncogén activado por mutación somática en la secuencia adenoma-carcinoma, TP53 como supresor tumoral inactivado en fases avanzadas) y, en el caso de TP53, en el síndrome de Li-Fraumeni, no en la agregación familiar de cáncer colorrectal por generaciones sucesivas que describe el enunciado. BRCA1 (opción 3) predispone al cáncer de mama y ovario hereditario, no al colorrectal de forma característica.[lynch2026]

Respuesta oficialA

La oxibutinina es un antimuscarínico con marcada carga anticolinérgica, y el déficit de acetilcolina es uno de los mecanismos mejor establecidos en la patogenia del delirium: en una paciente de 87 años con Alzheimer moderado —ya con poca reserva cognitiva—, añadir un fármaco anticolinérgico es de los desencadenantes farmacológicos más reconocidos de delirium (opción 1). El bloqueo aurículo-ventricular (opción 2) no es un efecto típico de los antimuscarínicos vesicales; las crisis hipertensivas (opción 3) tampoco encajan con este mecanismo; y el síndrome de Sjögren (opción 4) es una enfermedad autoinmune, no un efecto adverso farmacológico —aunque los anticolinérgicos sí produzcan sequedad de mucosas, que simula alguno de sus síntomas, eso no es lo mismo que causarlo—.[ags_beers]

Respuesta oficialC

Piden la causa MENOS probable, y el truco está en el tiempo: la paciente pasa de estar bien —cuidando a su marido, con vida activa— a estar adormilada y desorientada en cuestión de días, con sequedad de mucosas y dificultad para la marcha, dos días después de que le prescribieran sulpiride (fármaco sedante, con potencial extrapiramidal y anticolinérgico) por un mareo. Una instauración tan brusca no es compatible con una demencia en fase inicial (opción 3, la respuesta pedida), que por definición es insidiosa y progresa a lo largo de meses o años, no de un fin de semana. En cambio, sí encajan como causas probables: el delirium por infección urinaria (opción 1) —tiene incontinencia urinaria de esfuerzo, un factor de riesgo conocido—, la deshidratación y alteración electrolítica (opción 2) —la sequedad de mucosas apunta justo ahí—, y el efecto secundario de fármacos (opción 4) —el sulpiride recién prescrito es el candidato más directo—. El caso es, en el fondo, el mismo ejercicio de diagnóstico diferencial de delirium de toda la página: instauración aguda más desencadenante identificable pesa mucho más que una demencia de inicio, que necesitaría un curso mucho más largo para explicar el cuadro.[alz2026]

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la 2. El paciente cumple los tres escalones del algoritmo EWGSOP2: fuerza de prensión reducida (19 kg, con normalidad > 27 kg, el punto de corte exacto que la guía usa para hombres), masa muscular apendicular reducida (14 kg, con normalidad > 20 kg, también el punto de corte EWGSOP2 para hombres) y rendimiento físico reducido (velocidad de la marcha de 0,7 m/s). Al estar alterados los tres componentes —fuerza, masa y rendimiento físico— el cuadro se clasifica como sarcopenia grave, no solo confirmada. Sobre este último dato hay un matiz que conviene señalar explícitamente: la fuente usada aquí para las cifras del algoritmo da como punto de corte oficial de velocidad de la marcha en EWGSOP2 ≤ 0,8 m/s, mientras que el enunciado del examen fija la normalidad en > 1,0 m/s, un umbral más exigente. Esto no cambia la respuesta correcta en este caso concreto, porque 0,7 m/s incumple los dos puntos de corte a la vez, pero queda pendiente de revisión clínica de qué criterio en concreto tomó el examen esa cifra de referencia (posiblemente de estudios pronósticos generales de velocidad de la marcha en el anciano, distintos del punto de corte estricto de EWGSOP2). La opción 1 es incorrecta: estas tres reducciones superan ampliamente lo esperable por la edad y cumplen criterios diagnósticos objetivos, no son solo el declive fisiológico del envejecimiento. Las opciones 3 (malnutrición moderada) y 4 (caquexia) son diagnósticos diferenciales relevantes —ambas cursan con pérdida de masa muscular y a menudo coexisten con sarcopenia—, pero el índice de masa corporal del paciente es normal (22,5) y el enunciado no aporta el dato clave de esos cuadros, la pérdida de peso involuntaria; con los datos disponibles, el diagnóstico más probable sigue siendo la sarcopenia grave por los tres criterios objetivos medidos.[yin2025]

Respuesta oficialA

La afirmación INCORRECTA es la 1, sobre la buscapina (butilbromuro de hioscina). Es un anticolinérgico: reduce las secreciones bronquiales al final de la vida, pero por ese mismo mecanismo enlentece el tránsito intestinal y produce estreñimiento, no lo evita. Las otras tres sí son ejemplos reales de fármacos con un segundo efecto útil que permite simplificar el tratamiento: la morfina alivia el dolor y también la disnea; la dexametasona es antiinflamatoria y además estimula el apetito en la caquexia oncológica; y el haloperidol, usado para el delirium, sirve también como antiemético a dosis menores.[goncalves2025]

Respuesta oficialC

La respuesta correcta es la 3: la morfina está indicada porque hay signos claros de empeoramiento grave y mal pronóstico (EPOC muy evolucionada, pérdida de peso marcada, sin respuesta a tratamiento convencional pese a agotar broncodilatación, corticoides y oxigenoterapia). El opioide es el fármaco de referencia para la disnea refractaria en cuidados paliativos, también en causas no oncológicas. La indicación no depende de un umbral concreto de saturación de oxígeno ni de la gasometría arterial (opciones 2 y 4): las medidas fisiológicas se correlacionan mal con la disnea que refiere el paciente, así que exigir un valor analítico como condición es la trampa de esas dos opciones. Y la opción 1 (que no está indicada por deprimir el centro respiratorio) es el reflejo del examen antiguo: a dosis paliativas ajustadas, el beneficio sintomático supera ese riesgo.[rajnoveanu2024]

Explicación

La gestante tiene el factor de riesgo más potente para la recurrencia de parto prematuro: haberlo tenido ya antes, a las 33 semanas. Su cuello mide 28 mm a las 16 semanas, por encima del umbral de 25 mm que habitualmente se usa para plantear el cerclaje. En este contexto la intervención más eficaz es la progesterona natural micronizada vía vaginal (opción 2): se ofrece a toda mujer con antecedente de parto prematuro espontáneo previo desde la semana 16-20, independientemente de la longitud cervical medida en el embarazo actual, y ha demostrado reducir tanto el parto prematuro como la morbimortalidad neonatal. El cerclaje profiláctico (opción 3) exige un cuello objetivamente corto (por debajo de 25 mm) en una paciente con parto prematuro previo; con 28 mm ese criterio no se cumple todavía, así que no es la primera opción en este momento (si el cuello se acortara por debajo del umbral en controles seriados, sí entraría en juego). El pesario cervical (opción 4) ha perdido su indicación: la evidencia reciente no muestra beneficio y sí una señal de daño, por lo que ya no se recomienda como estrategia de prevención. El reposo relativo, los antibióticos y el nifedipino oral (opción 1) no son una estrategia de prevención de la recurrencia: el nifedipino es un tocolítico pensado para frenar una contracción ya establecida, no un fármaco preventivo, y los antibióticos no han demostrado beneficio en este contexto sin datos de infección.razonamiento propio†

Respuesta oficialA

Endometriosis (opción 1). La paciente combina deseo gestacional no cumplido de más de dos años, dismenorrea incapacitante, dolor con la defecación y dispareunia: la tríada de dolor cíclico más infertilidad es la presentación clínica más característica de la endometriosis y la que primero hay que sospechar. La insuficiencia ovárica prematura (opción 2) cursaría con alteraciones del ciclo (oligomenorrea o amenorrea) y clínica de hipoestrogenismo, no con reglas regulares y dolor cíclico. El síndrome de ovario poliquístico (opción 3) se asocia típicamente a irregularidad menstrual, hiperandrogenismo y resistencia a la insulina, no al dolor descrito. La esterilidad de origen tubárico (opción 4) no explica el dolor pélvico cíclico ni la dispareunia; suele ser silente salvo antecedente de infección pélvica o cirugía previa.[umbrella2026]

Respuesta oficialD

CIR tipo 3: finalización a las 30 semanas (opción 4). El dato clave es la diástole revertida en la arteria umbilical, el escalón más grave de la alteración Doppler placentaria (equivalente al CIR tipo 3 en la nomenclatura española), junto con un peso fetal en percentil 1. En ese grado de compromiso, el riesgo de muerte fetal intraútero por seguir esperando supera ya al riesgo de mortalidad y morbilidad grave por la prematuridad en torno a la semana 30, así que esa es la ventana en la que se recomienda finalizar. Etiquetarlo solo como pequeño para la edad gestacional y esperar a la semana 40 (opción 1) ignora por completo la gravedad del Doppler. Las opciones 2 y 3 aplican el razonamiento correcto —cuanto más grave el Doppler, antes se finaliza— pero al escalón equivocado: CIR tipo 1 (alteración leve, diástole conservada) se corresponde con la semana 37, y CIR tipo 2 (diástole ausente, no revertida) con la semana 34; ninguno de los dos es el hallazgo de este caso.[caetano2026]

Respuesta oficialC

La excepción es la opción 3. Las pruebas de coagulación (TTPA y tiempo de protrombina) son característicamente NORMALES en el SHU: el consumo de plaquetas y la hemólisis se producen por microtrombosis plaquetaria local en la microvasculatura, no por el consumo generalizado de factores de coagulación que sí ocurre en la coagulación intravascular diseminada; un alargamiento de estos tiempos obliga a pensar en otro diagnóstico, no en un SHU sin más. El resto de datos sí son típicos: la anemia hemolítica microangiopática (opción 1) y la trombocitopenia (opción 2) forman parte de la tríada, y una infección previa por Streptococcus pneumoniae (opción 4) es una causa reconocida de SHU en la infancia -la segunda más frecuente tras la asociada a E. coli productora de toxina Shiga-, con un mecanismo distinto (exposición del antígeno de Thomsen-Friedenreich) que incluso puede volver positivo el test de Coombs, al contrario que en el SHU típico.[sphus2023]

Respuesta oficialC

El paciente reúne el cuadro completo de PTT: fiebre, clínica neurológica (bradilalia, bradipsiquia, pérdida de fuerza), petequias, anemia hemolítica no inmune (LDH 2.125, haptoglobina menor de 30, bilirrubina elevada, esquistocitos y microesferocitos) y trombocitopenia grave (14.600), con función renal alterada y sin sangrado ni isquemia en la neuroimagen. Preguntan qué tratamiento es MENOS apropiado, y la respuesta es la opción 3, transfundir plaquetas. La trombocitopenia de la PTT es por consumo en una microtrombosis activa, no por infraproducción: añadir plaquetas puede alimentar la formación de nuevos microtrombos y empeorar la isquemia cerebral, cardiaca o renal, por lo que se reserva para el sangrado potencialmente mortal. El resto de opciones sí son apropiadas: la plasmaféresis precoz (opción 1) es el tratamiento de primera línea y no debe demorarse; la transfusión de hematíes (opción 2) es razonable ante una anemia sintomática, sin el riesgo protrombótico de la plaqueta; y los corticoides (opción 4) son la inmunosupresión de base que acompaña a la plasmaféresis.[ttp_pediatric]

Respuesta oficialD

Respuesta oficial: opción 4. Nada en el enunciado indica que el paciente carezca de capacidad para decidir: es un paciente oncológico con dolor, no un paciente incapaz de hecho ni con representación activada por ningún criterio del art. 9.3. El titular de las decisiones sobre su propio tratamiento sigue siendo él (art. 5.1, art. 2.3), no el familiar que pide retirar la medicación de rescate porque «no quiere verle dormido». Por eso lo primero que corresponde hacer es preguntar al propio paciente por la intensidad de su dolor y sus preferencias de analgesia (opción 4): es su cuerpo, su síntoma y su decisión, y solo él puede informar de si el rescate le alivia lo suficiente como para asumir la sedación que conlleva. Aceptar sin más la petición del familiar (opción 1) o rechazarla de plano sin hablar con el paciente (opción 2) sustituyen la voz del paciente por la del familiar en un sentido o en otro, sin base legal para ello; y plantear directamente una rotación de opioide (opción 3) se adelanta a valorar al propio paciente, que es el paso que la autonomía exige hacer primero.[ley412002]

Respuesta oficialA

La respuesta oficial es la 1: "es aceptable éticamente, aunque con ello sobrevenga la muerte del paciente". La retirada de medios de soporte vital por futilidad —LET— es una práctica éticamente legítima y clínicamente recomendada en un paciente terminal, precisamente para no incurrir en obstinación terapéutica, aunque acelere el desenlace. La opción 2 es falsa: la decisión de limitar el esfuerzo terapéutico no depende "fundamentalmente de la voluntad del médico responsable", sino de un juicio clínico de futilidad que debe buscar el consenso con el paciente (o su representante) y con el resto del equipo, y respetar unas eventuales instrucciones previas. La opción 3 es falsa: la LET no es una práctica obsoleta por la existencia de soporte vital avanzado, es justamente la respuesta a los dilemas que ese soporte plantea. Y la opción 4 es la trampa legal central del tema: la ley española NO llama eutanasia a esto. El preámbulo de la Ley Orgánica 3/2021 excluye expresamente del concepto de eutanasia tanto la "eutanasia pasiva" (no adoptar o retirar tratamientos según la lex artis, es decir, la LET) como la "eutanasia activa indirecta" (fármacos paliativos que alivian el sufrimiento aunque aceleren la muerte, es decir, la sedación paliativa). La eutanasia, en sentido legal desde 2021, exige un acto positivo de un profesional (o la autoadministración con su ayuda) siguiendo un procedimiento reglado, no la simple retirada de un soporte que ya no beneficia al paciente.[lo3_2021]

Respuesta oficialD

La respuesta oficial es la 4: la infección por COVID-19 se hace constar en el apartado de causa fundamental, no en el de causa inmediata. Siguiendo el modelo de cadena causal del certificado, lo que mata de forma directa es la neumonía (proceso clínico concreto, causa inmediata); la infección que la desencadenó —aquí, la sospecha de COVID-19— se anota "debido a" en un escalón posterior, como causa inicial o fundamental. La opción 1 es incorrecta porque la clasificación de un cadáver en el Grupo I del Reglamento de Policía Sanitaria Mortuoria exige que la enfermedad esté expresamente incluida por resolución de la autoridad sanitaria publicada en el BOE (como el cólera, la viruela o el ébola); a nivel estatal la COVID-19 no llegó a incluirse en ese listado, así que no puede darse por supuesto para todo el territorio. La opción 2 es incorrecta porque "muerte sospechosa de criminalidad" es una categoría distinta (art. 340 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal), reservada a los casos en que se sospecha la intervención de un tercero; que la causa de muerte sea infecciosa no la convierte en sospechosa de delito. La opción 3 es incorrecta porque certificar una causa de muerte no exige confirmación diagnóstica de laboratorio: basta el juicio clínico razonado del médico, con criterios de presunción compatibles con la evolución del paciente, tal y como recoge la práctica de certificación de causas de muerte.[cmd_bed_modelo]

Respuesta oficialA

La respuesta correcta es la 1, precisamente porque pide la opción INCORRECTA. Decir que basta con «una prueba adecuada para la detección, independientemente de la aceptabilidad de la prueba en la población» es falso: la aceptabilidad de la prueba para la población diana es uno de los criterios explícitos que exige el documento marco del Ministerio de Sanidad sobre cribado poblacional, precisamente porque un programa con baja participación no alcanza su objetivo aunque la prueba sea excelente en el papel. Las otras tres sí son condiciones reales y coherentes con esos criterios: la opción 2 recoge que la enfermedad debe ser relevante en salud pública; la opción 3 recoge que debe ser tratable en fase presintomática con menos daño que tratarla tras los síntomas; y la opción 4 recoge que deben existir recursos sostenibles a medio/largo plazo, no solo para el arranque del programa.[sns_doc_marco_cribado]

Explicación

Sin plantilla oficial. El enunciado da exactamente las variables de SCORE2 (mujer, 49 años, exfumadora hace 3 años —más de 12 meses sin fumar cuenta como no fumadora a efectos del cálculo—, PAS 129 mmHg, colesterol total 183 mg/dl, HDL 42 mg/dl) más datos que SCORE2 no usa como entrada (LDL, triglicéridos, glucemia, filtrado glomerular, cociente albúmina/creatinina). Calculada solo con las variables de SCORE2, esta paciente de 49 años con presión arterial normal y perfil lipídico moderado caería previsiblemente en la banda bajo-moderado o alto, no en muy alto. Pero el dato que rompe el cálculo estándar es el filtrado glomerular de 55 ml/min/1,73 m²: es una enfermedad renal crónica en estadio moderado (G3a), y la guía europea de prevención cardiovascular reclasifica automáticamente a estos pacientes en una categoría de riesgo alto, al margen de lo que dé la tabla de SCORE2 para sus factores clásicos. Eso apunta a la opción 3 (riesgo alto) como la más consistente con el conjunto del caso, no a la opción 1 o 2 (que ignorarían la ERC) ni a la 4 (que exigiría un criterio de muy alto riesgo, como enfermedad renal grave o cardiovascular establecida, que este caso no tiene: la albuminuria de 4 mg/g es normal).razonamiento propio[esc2021_prevencion]

Respuesta oficialC

La hematuria persistente (micro o macroscópica) NO apoya el diagnóstico de enfermedad renal diabética (opción 3). Es justo lo contrario: la nefropatía diabética no suele cursar con sedimento urinario activo, así que la presencia de hematuria —sobre todo si es persistente— es una señal de alarma que obliga a pensar en una causa no diabética superpuesta (una glomerulonefritis, por ejemplo) y puede ser indicación de biopsia renal. Las otras tres sí son datos que apoyan el diagnóstico: el aumento lento de la creatinina (opción 1) es el patrón típico de progresión gradual de la nefropatía diabética, frente al deterioro rápido que sugiere otra causa; la retinopatía diabética (opción 2) refleja el mismo daño microvascular que afecta al glomérulo, y es el predictor clínico aislado más potente a favor del origen diabético; y un cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g (opción 4) es, por definición, el umbral que marca el inicio de la afectación renal por la diabetes.[sreedharan2026]

Respuesta oficialA

Glomerulonefritis de cambios mínimos. El linfoma de Hodgkin es la asociación paraneoplásica clásica de los cambios mínimos secundarios: la enfermedad de base libera factores que dañan directamente el podocito. El resto de opciones —membranosa, membranoproliferativa y GESF— se asocian con más frecuencia a otro tipo de neoplasias (sólidas, sobre todo) o a otras causas secundarias, no al linfoma de Hodgkin.[wendt2024]

Respuesta oficialD

Mujer con un cólico nefrítico tratado con dexketoprofeno (AINE) y omeprazol, que días después presenta rash pruriginoso y caída del filtrado de forma previamente normal a 45 mL/min, sin proteinuria relevante. La respuesta oficial es la opción 4: nefritis intersticial, biopsia renal para confirmar y, si es positiva, corticoides. El rash junto con dos fármacos con potencial de producir NIA (AINE e IBP) y el deterioro renal agudo hacen más probable la NIA que la toxicidad tubular directa (opción 1, que no explicaría el rash) o la necrosis tubular aguda (opción 3, que tampoco lo explicaría); la obstrucción litiásica (opción 2) es la trampa razonable dado el antecedente de cólico, pero no justifica el rash cutáneo.[muhammad2024]

Respuesta oficialA

Agonistas beta2 nebulizados de forma urgente y, si no hay respuesta temprana, añadir corticoides intravenosos (opción 1). La paciente ya ha fallado al tratamiento inicial con beta2 inhalado y corticoide inhalado, necesita broncodilatador cada hora durante varias horas y tiene un trabajo respiratorio en aumento: son datos de crisis grave que no responde, y ahí la prioridad es intensificar el broncodilatador por vía nebulizada —más eficaz y de acción más rápida que el inhalador— y escalar a corticoide sistémico cuando la respuesta no es rápida, porque a esas alturas la obstrucción ya no depende solo del broncoespasmo sino de la inflamación de la vía aérea. La opción 2 (pedir radiografía, gasometría y analítica antes de tratar) invierte la prioridad: en una crisis grave el tratamiento no se retrasa a la espera de pruebas complementarias, se inicia de inmediato y las pruebas se piden en paralelo si hacen falta. La opción 3 (contraindicar los corticoides inhalados por riesgo de neumonía) es falsa: ese riesgo se ha descrito con algunos corticoides inhalados en la EPOC, no es un motivo para evitarlos en el asma. La opción 4 (anticolinérgicos como primera elección por la falta de respuesta a los beta2) no es correcta: el ipratropio se añade al beta2 nebulizado, no lo sustituye, y el beta2 nebulizado sigue siendo la base del tratamiento aunque la respuesta hasta ahora haya sido insuficiente.[criticalcare2024]

Respuesta oficialD

Alteración ventilatoria mixta con componente obstructivo grave que sugiere EPOC; confirmada la ausencia de reversibilidad, se puede iniciar tratamiento broncodilatador (opción 4). El cociente FEV1/FVC del 35 % confirma una obstrucción grave (muy por debajo del 0,70 que define la EPOC), y el FEV1 del 30 % del teórico sitúa al paciente en un estadio GOLD 3-4. Con esa base y sin datos de reversibilidad demostrada, el paso correcto es iniciar tratamiento broncodilatador, la base de cualquier escalón terapéutico en EPOC. La opción 1 califica el patrón de "predominio restrictivo", cuando el dato clave —el cociente FEV1/FVC muy reducido— es la firma de la obstrucción, no de la restricción; un patrón mixto de predominio restrictivo cursaría con FVC más reducida en proporción al FEV1 y un cociente normal o alto. La opción 2 pide una TC torácica para "confirmar" el enfisema antes de nada, pero el diagnóstico de EPOC ya está establecido por la espirometría y la TC no es necesaria para iniciar tratamiento. La opción 3 acierta en el diagnóstico y en la ausencia de reversibilidad, pero se equivoca en el primer fármaco: inicia con corticoide inhalado en lugar de con broncodilatador, saltándose el escalón inicial del tratamiento.[gold_abe_2026]

Respuesta oficialB

Optimizar el tratamiento broncodilatador (opción 2). La PaO2 del paciente es de 58 mmHg, por encima del umbral de 55 mmHg que marca la indicación de oxigenoterapia crónica domiciliaria, y el enunciado señala expresamente la ausencia de hipertensión pulmonar, cor pulmonale o poliglobulia, los datos que ampliarían esa indicación en el rango intermedio de PaO2. Con solo tiotropio como tratamiento de base pese a agudizaciones en el último año y un FEV1 del 48 %, lo que corresponde antes que plantear oxígeno es intensificar el tratamiento inhalado. Iniciar oxigenoterapia crónica domiciliaria sola (opción 1) o junto con optimizar el broncodilatador (opción 3) se adelanta a un umbral de PaO2 que este paciente todavía no cumple. Añadir además ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (opción 4) no tiene indicación: la PaCO2 de 49 mmHg no define por sí sola una hipercapnia que la justifique, y no hay otros datos de fracaso ventilatorio crónico.[severe_copd_2022]

Respuesta oficialD

La terapia antifibrótica (pirfenidona y nintedanib) puede lentificar el deterioro de la función pulmonar (opción 4). Es la única afirmación correcta: ambos fármacos han demostrado en ensayos pivotales -CAPACITY y ASCEND para pirfenidona, TOMORROW e INPULSIS para nintedanib- que enlentecen la caída de la capacidad vital forzada, sin curar la enfermedad ni revertir la fibrosis ya establecida. La opción 1 es falsa: la imagen característica de la FPI en la TC no es el vidrio deslustrado, sino el panal de abeja y el patrón reticular de predominio subpleural y basal; el vidrio deslustrado extenso es más propio de otras neumonías intersticiales o de una exacerbación aguda de la propia FPI. La opción 2 también es falsa: la biopsia pulmonar no es obligatoria en todos los casos, solo cuando la TCAR muestra un patrón indeterminado; con un patrón NIU definitivo o probable y la exclusión adecuada de causas conocidas, el diagnóstico puede establecerse sin biopsia. La opción 3 es la más sutil: por definición, la FPI es idiopática, un diagnóstico de exclusión que exige descartar toda causa conocida, incluida la enfermedad del tejido conectivo; si se identifica una enfermedad del tejido conectivo de base, el diagnóstico deja de ser FPI y pasa a llamarse enfermedad pulmonar intersticial asociada a esa enfermedad, aunque comparta el mismo patrón NIU. Que la FPI comparta patrón con algunas EPID asociadas a enfermedad del tejido conectivo no equivale a decir que la FPI "se asocia" a ellas.[senhaji2026]

Respuesta oficialA

Mutación de KRAS (opción 1). En la población occidental, KRAS es la alteración molecular accionable más frecuente en el CPNM avanzado, más prevalente en caucásicos (en torno al 18 %) que en la población del este asiático (en torno al 10 %), y ligada sobre todo al tabaquismo. Es más frecuente que la mutación de BRAF (opción 2, en torno al 2 % de los casos), que el reordenamiento de ALK (opción 3, minoritario frente a EGFR y KRAS) y que la fusión de NTRK (opción 4, una alteración rara, presente en un porcentaje muy pequeño de CPNM). Durante años KRAS se consideró una diana "no accionable"; los inhibidores específicos de KRAS G12C (sotorasib) han empezado a cambiar eso recientemente.[precision2026]

Respuesta oficialD

Ácido valproico (opción 4). El cuadro —mioclonías matutinas en brazos, desencadenadas por privación de sueño y alcohol, con alguna crisis convulsiva generalizada posterior y EEG de punta-onda y polipunta-onda con marcada fotosensibilidad— es una EMJ típica, y el valproico es el fármaco con mejor perfil de eficacia global para las epilepsias generalizadas idiopáticas en el metaanálisis en red más reciente, cubriendo a la vez mioclonías, tónico-clónicas y fotosensibilidad. El clonazepam (1) puede controlar mioclonías pero no es de primera línea por su perfil de sedación y tolerancia a largo plazo; la carbamazepina (2) es un bloqueante de canales de sodio que puede agravar las mioclonías, y es un error clásico de manejo en la EMJ; la etosuximida (3) solo cubre ausencias, no mioclonías ni tónico-clónicas. Matiz importante: el enunciado no especifica el sexo del paciente. Si se tratara de una mujer en edad fértil, la elección de primera línea cambiaría hacia levetiracetam por el riesgo teratogénico del valproico, aunque su eficacia global sea algo menor; ese matiz no invalida la respuesta oficial de esta pregunta, pero conviene tenerlo presente porque es justamente lo que se pregunta en 2019-119 de este mismo tema.[chu2023]

Respuesta oficialD

La incorrecta es la opción 4: que es frecuente la pérdida de sensibilidad asociada al dolor. Igual que en la pregunta de 2022, la exploración neurológica en la NT clásica/idiopática es normal; una hipoestesia franca no es un hallazgo frecuente de la propia neuralgia, sino un dato que hace sospechar una causa secundaria. Las otras tres son ciertas: la descompresión microvascular, cuando hay contacto neurovascular demostrado, es el tratamiento que ofrece el alivio más duradero —entre el 60% y el 97% de éxito en series con seguimiento medio de unos 3 años— y por eso se considera de elección en pacientes sin comorbilidad relevante que no responden al tratamiento médico (opción 1); la carbamazepina sigue siendo el tratamiento farmacológico de elección, en primera línea junto con la oxcarbazepina (opción 2); y tanto la radiocirugía como los procedimientos ablativos —radiofrecuencia, glicerol, microcompresión con balón— comparten el mismo punto débil frente a la cirugía: el riesgo de que el dolor recidive con el tiempo (opción 3).[painpractice2025]

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la 4, síndrome del túnel carpiano. El caso reúne los rasgos típicos: dolor y acorchamiento en cara palmar de ambas manos, predominio nocturno, sensación de tumefacción matutina y afectación más marcada en los dedos 2º y 3º —territorio del mediano—, sin ningún síntoma cervical asociado. Las opciones 1 y 3 (espondiloartrosis y hernia discal cervical) se descartan porque una radiculopatía cervical suele traer clínica en el cuello y un patrón dermatómico, no limitado a los dedos 2º-3º, y aquí se dice explícitamente que no hay síntomas cervicales. La opción 2 (compresión cubital epitroclear) también encaja mal: ese cuadro afecta al 4º y 5º dedo y arranca en el codo, no en los dedos 2º-3º de ambas manos.[milczarek2025]

Respuesta oficialC

La respuesta correcta es la 3: AINE a dosis alta, evitar el reposo en cama, calor local suave y revisión en 2 semanas. El cuadro es una lumbociatalgia aguda (1 semana), con irradiación a nalga, cara posterior de muslo y cara anterolateral de pierna izquierdas —territorio compatible con afectación radicular—, pero sin ninguna red flag: el signo de Lasègue es negativo, no hay déficit de fuerza, y no se menciona fiebre, antecedente oncológico, traumatismo ni clínica de cola de caballo. Sin alarmas, la actitud de primera línea es tratar de forma conservadora y activa, no escalar estudios ni derivaciones. La opción 1 (derivación urgente a neurocirugía) no está justificada: la valoración quirúrgica se reserva para el déficit neurológico progresivo, la cola de caballo o el fracaso de un tratamiento conservador bien hecho, ninguno de los cuales está presente. La opción 2 (radiografía y RM urgentes) tampoco: pedir imagen de entrada sin red flags no cambia el manejo y expone a hallazgos degenerativos irrelevantes que son frecuentes incluso en personas asintomáticas; la RM se reserva para cuando hay alarma o el dolor persiste varias semanas pese al tratamiento. La opción 4 (electromiograma preferente) no aporta nada en la fase aguda sin déficit motor objetivable. La edad del paciente (62 años) podría tentar a pensar en organicidad, pero la edad aislada, sin otros factores acompañantes (antecedente oncológico, pérdida de peso, fiebre), tiene muy poca capacidad predictiva de causa específica.[mri_fenotipo_lbp2026]

Explicación

Pregunta sin plantilla oficial; ninguna de las cuatro opciones encaja de forma limpia con la evidencia disponible, así que esto es un razonamiento propio, no una respuesta confirmada. La opción 1 (tratamiento fundamentalmente farmacológico) es la más claramente falsa: el tratamiento de primera línea del síncope reflejo es no farmacológico —educación, evitar desencadenantes, maniobras de contrapresión—, y el papel de los fármacos es secundario y con evidencia débil. La opción 3 (los betabloqueantes reducen la mortalidad de los síncopes reflejos) también es falsa: no hay beneficio demostrado de los betabloqueantes en el síncope reflejo, que además no es una entidad que por sí misma aumente la mortalidad. La opción 2 (la estimulación con marcapasos en el síncope recurrente asociado a un mecanismo hipotensor ha demostrado ser eficaz) contiene la trampa más probable de la pregunta: la evidencia respalda el marcapasos específicamente en el fenotipo cardioinhibidor (asistolia documentada), no en el mecanismo vasodepresor/hipotensor puro, sobre el que la estimulación no actúa. Tal y como está formulada, con la palabra "hipotensor", la afirmación parece más falsa que verdadera. La opción 4 (las contracciones musculares isotónicas son útiles en jóvenes con síncope reflejo y pródromos) es la que más se acerca a una recomendación real —las maniobras de contrapresión física en pacientes jóvenes con pródromo reconocible sí son una recomendación con respaldo—, pero la evidencia y la guía europea hablan de contracciones isométricas (piernas cruzadas, tensar los brazos), no isotónicas; es posible que el enunciado original dijera "isométricas" y que "isotónicas" sea un error de transcripción, en cuyo caso esta sería la opción correcta. Sin la plantilla oficial no se puede zanjar cuál de las cuatro marcó el Ministerio como correcta.razonamiento propio[grosu2025]

Respuesta oficialA

Incorrecta: "afecta con mayor frecuencia a los hombres que a las mujeres" (opción 1). Es justo al revés: la EM afecta 2-3 veces más a las mujeres que a los hombres, aunque sí es cierto que la presentación es mayoritariamente entre los 20 y los 40 años. El resto de afirmaciones son correctas: la susceptibilidad genética es poligénica (marcadores como HLA-DR15/DQ6), el síntoma más frecuente es la alteración de la sensibilidad (parestesias o acorchamiento), y la lesión característica es la placa de desmielinización perivenosa con inflamación y pérdida axonal variable.[arachchige2025]

Respuesta oficialC

Pregunta con plantilla oficial del Ministerio (respuesta 3). El caso es un carcinoma ductal infiltrante G3 triple negativo, con PET-TC de estadificación inicial antes de cualquier tratamiento. En un tumor triple negativo con afectación axilar demostrada por imagen, la secuencia estándar no es operar primero (lo que descarta las opciones 1 y 2, que plantean tumorectomía o mastectomía como tratamiento electivo de inicio): con enfermedad ganglionar confirmada y un subtipo agresivo, lo habitual es iniciar con tratamiento sistémico primario (neoadyuvante) y operar después. Según la plantilla oficial, los hallazgos de imagen descritos corresponden a afectación en la mama izquierda y en la axila ipsilateral, sin metástasis a distancia (lo que hace correcta la opción 3 y descarta la opción 4, que sí afirma enfermedad a distancia).[tnbc_review]

Respuesta oficialD

El uso de anticuerpos monoclonales frente a PD-1 o los ligandos de PD-1 (opción 4). De las cuatro estrategias que plantea el enunciado, es la única que de verdad revierte la evasión inmunitaria del tumor: bloquea una señal inhibidora que el tumor usa para apagar al linfocito T, restaurando su actividad citotóxica. Las otras tres opciones invierten el sentido biológico de lo que describen. Inocular linfocitos T reguladores específicos frente a antígenos tumorales (opción 1) sería contraproducente: los linfocitos T reguladores son, precisamente, los que frenan la respuesta inmunitaria, así que añadir más no la potenciaría, la suprimiría todavía más. Las MDSC (opción 2) tampoco tienen capacidad antitumoral pese a lo que sugiere el enunciado: son células mieloides con función inmunosupresora que el propio tumor recluta para inhibir a los linfocitos T y a las células NK, así que inocularlas reforzaría la evasión tumoral en lugar de combatirla. Y el TGF-beta y la IL-10 (opción 3) no frenan el crecimiento tumoral: son citocinas inmunosupresoras que el tumor utiliza para inhibir la respuesta inmunitaria y favorecer su propio crecimiento, justo lo contrario de lo que plantea el enunciado.[chen2026]

Respuesta oficialD

No se debe emplear cuando hay más de un foco tumoral o lesiones multicéntricas (opción 4). Las guías de sociedades que definen la elegibilidad para la irradiación parcial de la mama (ASTRO, ABS, GEC-ESTRO) coinciden en exigir enfermedad unifocal: el volumen limitado que trata esta técnica no cubre otros focos tumorales en cuadrantes distintos de la mama, así que la multifocalidad o multicentricidad la contraindica. Que no esté indicada en pacientes posmenopáusicas (opción 1) es falso: los criterios de edad de estas mismas guías (en general ≥45-50 años) hacen que el perfil típico de paciente candidata sea precisamente la mujer posmenopáusica de bajo riesgo. Que solo puedan recibirla pacientes con carcinoma in situ (opción 2) es falso: la mayoría de los ensayos que sustentan esta técnica incluyen predominantemente carcinoma infiltrante, con el carcinoma in situ incluido o excluido según el ensayo, nunca como requisito exclusivo. Y que sea de elección en pacientes con ganglios positivos (opción 3) es lo contrario de lo que exigen las guías: la elegibilidad requiere ganglios negativos (o afectación mínima), no positivos.[apbi2025]

Respuesta oficialB

La respuesta que hay que marcar en el examen es la opción 2, a partir de los 50 años. Es la edad que citan de forma coincidente el PAPPS de semFyC, la US Preventive Services Task Force (USPSTF) y la American Cancer Society como umbral de una recomendación de grado A (la de mayor certeza) para cribar a la población general asintomática. Pero conviene decirlo con matiz: desde 2021 la propia USPSTF, y también la American Cancer Society, recomiendan empezar el cribado ya a los 45 años en población de riesgo promedio, coincidiendo con el aumento de incidencia de cáncer colorrectal en adultos jóvenes; lo que ocurre es que ese tramo de 45 a 49 años recibe una recomendación de grado B (algo menos sólida), mientras que el grado A sigue reservado al tramo de 50 a 75. Es decir, la opción 2 sigue siendo la correcta específicamente porque la pregunta pide la edad de la recomendación de grado A, no la edad más temprana a la que ya se recomienda cribar. Las opciones 1 (40 años), 3 (60 años) y 4 (65 años) no corresponden a ningún umbral de cribado poblacional de riesgo promedio en ninguna de las tres fuentes citadas en el enunciado.ha cambiado[screening2026]

Respuesta oficialB

Síndrome de lisis tumoral (opción 2). El caso reúne, tras 48 horas de quimioterapia en una leucemia linfoblástica aguda (neoplasia de alto recambio celular), exactamente el patrón que define el cuadro: síntomas digestivos (náuseas, vómitos), neuromusculares (irritabilidad neuromuscular, alteración de conciencia) y la tétrada analítica completa —hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia—, además de fracaso renal agudo. Esto cumple de sobra los criterios de forma clínica del SLT (alteraciones de laboratorio más síntomas). La opción 1 (sepsis) no explica ese patrón metabólico tan específico; la opción 3 (hipocalcemia por citostáticos) solo justificaría una de las cuatro alteraciones, no el conjunto; y la opción 4 (alteración por hiperemesis postquimioterapia) tampoco encaja, porque los vómitos mantenidos tienden a producir hipopotasemia y alcalosis metabólica, justo lo contrario de lo que presenta la paciente.[emergencias_hemato]

Respuesta oficialB

NRAS, KRAS, BRAF, proteínas reparadoras (opción 2). Antes de iniciar tratamiento sistémico en cáncer de colon metastásico, el estudio molecular obligatorio es el RAS extendido (KRAS y NRAS: su mutación contraindica los anti-EGFR), BRAF (V600E: peor pronóstico y también contraindica el anti-EGFR en monoterapia) y el estado de las proteínas reparadoras del ADN o MMR (identifica la inestabilidad de microsatélites, que abre la puerta a la inmunoterapia de primera línea y hace sospechar un síndrome de Lynch). La determinación de EGFR (opciones 1 y 3) se abandonó como criterio de selección de tratamiento: su expresión por inmunohistoquímica no predice la respuesta a los anti-EGFR, así que incluirla como "necesaria" es el error de esas dos opciones. PI3K (opción 4) no forma parte del panel molecular estándar previo al tratamiento sistémico en la práctica habitual.[molgenomic2026]

Respuesta oficialC

Puede asociarse con parálisis facial debido a su neurotropismo (opción 3). El carcinoma adenoide quístico tiene una marcada tendencia a crecer dentro de las vainas nerviosas (invasión perineural); cuando asienta en la parótida, esa vía de extensión puede afectar al nervio facial y producir una parálisis facial que no depende del tamaño del tumor. La opción 1 es la trampa clásica del tema: en conjunto, el tumor maligno más frecuente de las glándulas salivales es el carcinoma mucoepidermoide, y el adenoide quístico solo pasa a ser el más frecuente en localizaciones concretas, como la glándula submaxilar o las glándulas salivales menores (dato con matices según la serie consultada; ver nota). La opción 2 es falsa porque el paladar, con sus numerosas glándulas salivales menores, es precisamente una de las localizaciones típicas del tumor. La opción 4 es falsa porque el tratamiento de primera línea es quirúrgico, no la radioterapia: esta se añade después, como adyuvante.[zisis2025]

Respuesta oficialD

La opción correcta es la 4: el carcinoma epidermoide es el tipo histológico más frecuente del cáncer de lengua, y su tratamiento con intención curativa es fundamentalmente quirúrgico, con un vaciamiento (disección) ganglionar cervical asociado en la mayoría de los casos, dado el riesgo de metástasis ganglionar oculta o ya establecida. La opción 1 es falsa dos veces: el carcinoma basocelular es propio de la piel y excepcional en mucosa oral, y cuando aparece en piel su tratamiento de elección también es quirúrgico, no radioterápico. La opción 2 mezcla dos factores de riesgo que no corresponden a este tumor: la irradiación solar es factor de riesgo del cáncer de labio, y el VPH es la causa dominante del cáncer de orofaringe, no de la cavidad oral/lengua móvil, donde solo se le atribuye causalmente una fracción pequeña de los casos (ver sección de etiología). La opción 3 es falsa porque la diseminación linfática cervical es precoz y frecuente, no rara: de hecho es la que justifica el vaciamiento ganglionar de la opción correcta.[melo2022]

Respuesta oficialD

La clave es reconocer los signos: fiebre + tos + coriza + conjuntivitis (pródromo catarral) junto con manchas de Koplik (puntos blanco-azulados con halo eritematoso en la mucosa yugal, a la altura de los premolares) en un niño de 2 años con estado vacunal desconocido. Las manchas de Koplik son patognomónicas de sarampión (opción 4), así que ninguna otra opción encaja: la enfermedad de Kawasaki (opción 1) no cursa con manchas de Koplik, sino con fiebre ≥5 días, labios fisurados y lengua aframbuesada, sin pródromo catarral; la escarlatina (opción 2) da lengua aframbuesada y un exantema en papel de lija, no manchas orales blanquecinas; la rubéola (opción 3) no tiene manchas de Koplik y cursa con un cuadro mucho más leve. El estado vacunal desconocido es la pista que orienta hacia una enfermedad prevenible por vacuna en un niño posiblemente no vacunado.[merabti2026measles]

Respuesta oficialC

Piden la afirmación INCORRECTA, y lo es la opción 3: "el litio muestra una eficacia similar a los antipsicóticos, aunque con un inicio de acción más rápido". Es al revés: el litio (como el resto de eutimizantes clásicos) tiene un inicio de acción relativamente lento, mientras que los antipsicóticos de segunda generación actúan más rápido; por eso combinar ambos desde el principio es tan habitual en la manía aguda. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: el litio tiene una eficacia similar, o ligeramente superior, a la del valproato (opción 1, coherente con los grandes ensayos comparativos); los antipsicóticos son eficaces tanto en monoterapia como en combinación con eutimizantes (opción 2); y no existe un antipsicótico de elección único, ya que varios (quetiapina, olanzapina, risperidona, aripiprazol, asenapina, cariprazina...) figuran igualmente como primera línea (opción 4).[mania_combo2025]

Respuesta oficialB

El inicio precoz es más frecuente en varones (opción 2). Es un hallazgo consistente: los varones desarrollan la enfermedad varios años antes que las mujeres, con una incidencia además algo mayor en ellos (razón aproximada 1,4:1). El resto de opciones son falsas: la edad máxima de aparición no se sitúa en los 40 años (opción 1), el pico está en la adolescencia tardía y la primera edad adulta, con una segunda fase de riesgo perimenopáusica en mujeres; los factores psicosociales no son despreciables (opción 3) pese al componente de neurodesarrollo, ya que el modelo biopsicosocial vigente los integra como moduladores del riesgo; y la mortalidad prematura en la esquizofrenia no es 2-3 veces MENOR que en la población general (opción 4), sino aproximadamente 3 veces MAYOR.[sexdiff2025]

Respuesta oficialC

Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad (opción 3). El caso reúne el patrón nuclear del TOCP: perfeccionismo que le impide avanzar («no soporto dejar algo a medias»), preocupación excesiva por los detalles, el orden y las normas, dedicación excesiva al trabajo con abandono del ocio y de la vida social, incapacidad para discernir lo urgente de lo prioritario, rigidez conductual e incapacidad para delegar. Son rasgos de personalidad estables, egosintónicos —él no los vive como algo ajeno o intrusivo, sino como su forma de ser—, no obsesiones ni compulsiones en sentido clínico estricto, lo que descarta un TOC propiamente dicho. El trastorno esquizoide (opción 1) cursa con desapego social y restricción emocional, incompatible con un médico que se implica tanto en su trabajo. El trastorno narcisista (opción 2) se caracteriza por grandiosidad, necesidad de admiración y falta de empatía, ausentes en la viñeta. Y no cabe recurrir a un trastorno de la personalidad no especificado (opción 4) cuando el cuadro cumple con claridad los rasgos característicos de una categoría concreta, el TOCP.

Respuesta oficialB

El cuadro describe un síndrome de Sjögren con el fenotipo de mayor riesgo: parotidomegalia bilateral, vasculitis cutánea, hipocomplementemia, factor reumatoide positivo y anti-Ro/anti-La positivos, junto con la sequedad ocular objetivada por el test de Schirmer (2 mm y 1 mm, muy por debajo del umbral normal de 5-10 mm en 5 minutos). Con ese perfil —el mismo que combina parotidomegalia, púrpura e hipocomplementemia descrito como marcador de riesgo— la complicación esperable es el linfoma de células B (opción 2), típicamente de estirpe marginal extranodal tipo MALT en la propia parótida. La leucemia linfoblástica aguda (opción 1) no guarda relación descrita con el síndrome de Sjögren. La leucemia de células NK (opción 3) tampoco forma parte de las complicaciones hematológicas asociadas a esta enfermedad. El linfoma no Hodgkin de células T (opción 4) es el distractor que juega con la estirpe celular: los linfomas asociados al síndrome de Sjögren son casi siempre de estirpe B, no T, así que aunque la categoría "linfoma no Hodgkin" sea correcta, la estirpe T no lo es.[gordon2026]

Respuesta oficialD

Sindesmofitos típicos de la espondiloartritis (opción 4). El cuadro es de dolor lumbar inflamatorio típico: más de 3 meses de evolución, no mejora con el reposo, despierta por la noche, con rigidez matutina mayor de una hora. El hallazgo radiográfico esperable en la columna lumbar de una espondiloartritis axial es el sindesmofito: un puente óseo fino, vertical y marginal, por osificación del anillo fibroso del disco intervertebral, resultado de un proceso inflamatorio. El osteofito (opciones 1 y 2) es un hallazgo distinto: más grueso, de orientación más horizontal, y propio de un proceso degenerativo (espondiloartrosis mecánica), no inflamatorio; aparece con la edad y la sobrecarga articular, no con este patrón de dolor. Las opciones 1 y 3 combinan además el término radiológico correcto o incorrecto con la etiqueta de enfermedad equivocada ("espondiloartrosis", que es artrosis, no artritis inflamatoria), reforzando la confusión. Nótese que el enunciado ya habla de "espondiloartritis" y no de "espondilitis anquilosante": es la terminología ASAS vigente desde 2009, que engloba tanto la forma con sacroileítis radiográfica franca como la forma sin ella todavía visible; el sindesmofito puede aparecer en cualquiera de las dos evoluciones de la enfermedad.ha cambiado[zimba2024]

Respuesta oficialD

Se pide la afirmación INCORRECTA. La AR es la causa más frecuente de síndrome de Sjögren secundario, con queratoconjuntivitis seca (opción 1, correcta). La manifestación cardiaca más frecuente es la pericarditis, generalmente subclínica (opción 2, correcta). La pleuritis reumatoide se caracteriza por un derrame exudativo con glucosa típicamente muy baja (opción 3, correcta). La afirmación incorrecta es la 4: la manifestación hematológica más frecuente en la AR no es la leucopenia, sino la anemia (típicamente anemia de trastornos crónicos). La leucopenia con neutropenia y esplenomegalia define el síndrome de Felty, una forma minoritaria y no la manifestación hematológica más frecuente.

Respuesta oficialA

Crisis renal esclerodérmica (opción 1). Los glucocorticoides en dosis altas (más de 15 mg/día de equivalente de prednisolona) son un factor de riesgo bien descrito para desencadenar una crisis renal esclerodérmica, con un mecanismo propuesto que combina la inhibición de la síntesis de prostaciclina y el aumento de actividad de la enzima convertidora de angiotensina, lo que agrava el vasoespasmo renal. Por eso se evita el uso de corticoides a dosis altas, sobre todo en la esclerodermia difusa de inicio reciente. La mala evolución de las úlceras digitales (opción 2) se relaciona con vasculopatía no controlada y con la falta de vasodilatadores, no con los corticoides. La hipertensión pulmonar precapilar (opción 3) no tiene a los corticoides como factor de riesgo reconocido; su cribado y manejo van por otro carril. El sobrecrecimiento bacteriano intestinal (opción 4) se relaciona con la dismotilidad digestiva propia de la fibrosis, no con el uso de glucocorticoides.[renalcrisis2023]

Respuesta oficialD

Fractura mandibular bilateral en ramas horizontales inestable (opción 4), según la respuesta oficial. El enunciado describe un traumatismo directo sobre la región anterior de la mandíbula y remite a los hallazgos de una TC. Lo que sí puede razonarse sin ver la imagen es por qué se descartan las dos primeras opciones: las fracturas tipo Le Fort I y II (opciones 1 y 2) son fracturas panfaciales del tercio medio que afectan al maxilar superior y a estructuras periorbitarias o pterigoideas, no a la mandíbula, y no son compatibles con un traumatismo aislado sobre la mandíbula anterior. La duda real está entre una fractura mandibular bicondílea (opción 3) y una fractura bilateral de ambas ramas horizontales (opción 4): ambas son patrones plausibles tras un golpe centrado en el mentón, y solo la imagen de TC permite distinguir si las líneas de fractura llegan hasta el cuello del cóndilo o quedan confinadas al cuerpo mandibular. Este punto queda pendiente de revisión: sin acceso a la imagen original no se puede confirmar de forma independiente el hallazgo radiológico que decanta la respuesta hacia la opción 4.†

Respuesta oficialD

La respuesta es la opción 4: luxación posterior de cadera con fractura de pared posterior de acetábulo. La postura descrita —flexión, aducción y rotación interna— es la postura característica de la luxación posterior, que además es la más frecuente de las dos (en torno al 90 % de los casos), y no la anterior. Eso descarta de entrada la opción 3, que describe la entidad especular: la luxación anterior se presenta con la cadera en abducción y rotación externa, justo lo contrario de lo que describe el caso, y cuando se asocia a fractura acetabular lo hace con la pared anterior, no con la posterior. Las opciones 1 y 2 (fractura pertrocantérea o subcapital de fémur) tampoco encajan: ninguna fractura aislada del fémur proximal, sin luxación de la cabeza fuera del acetábulo, produce esa deformidad tan característica en aducción y rotación interna, y el enunciado describe explícitamente una imagen radiográfica compatible con luxación, no con una fractura aislada no desplazada. La combinación de luxación posterior con fractura de la pared posterior del acetábulo es, precisamente, el patrón más habitual cuando una luxación traumática de cadera se acompaña de fractura acetabular.[dilogo2020]

Respuesta oficialA

Solicitar un escoliograma en bipedestación y decidir el tratamiento con corsé según los grados de Cobb (opción 1). Ante un test de Adams positivo en una niña peripuberal, el siguiente paso no es una radiografía cualquiera: hace falta la radiografía en bipedestación (de pie), porque la curva se carga con el peso del cuerpo y solo así el ángulo de Cobb medido refleja la magnitud real de la deformidad; ese ángulo, junto con la madurez esquelética, es lo que decide si se observa, se pone un corsé o se deriva a cirugía. Proponer una revisión en 6 meses con un escoliograma en decúbito (opción 2) falla en dos frentes: la radiografía en decúbito (tumbada) infraestima la curva al no estar cargada por la gravedad, y retrasar la evaluación sin conocer el ángulo de Cobb no tiene sentido en una paciente que está en plena ventana de riesgo de progresión, con la menarquia reciente. Derivar a fisioterapia para estiramientos y masajes del raquis (opción 3) no es un tratamiento con respaldo: los estiramientos y masajes genéricos no son lo mismo que los ejercicios específicos de escoliosis (tipo Schroth), que sí cuentan con evidencia, y además se salta el paso obligatorio de medir la curva antes de decidir cualquier tratamiento. Recomendar natación para «corregir» la curva y revisar en 6 meses (opción 4) repite el mismo error: no hay evidencia de que la natación corrija una escoliosis, y de nuevo se pospone la medición objetiva que debe guiar la decisión.[jinnah2025]

Respuesta oficialB

Mujer con fractura del radio distal reducida y enyesada que a las 24 horas presenta dolor insoportable que aumenta con la movilización pasiva de los dedos (el signo más precoz y fiable de isquemia compartimental), incapacidad para mover activamente los dedos y tumefacción importante: es la presentación típica del síndrome compartimental agudo del antebrazo, precipitado aquí por el yeso reciente. Es una urgencia quirúrgica que exige actuación inmediata (retirar/aflojar el yeso y valorar fasciotomía si no mejora), porque cada hora de isquemia mantenida aumenta el riesgo de necrosis muscular irreversible y de contractura de Volkmann. Por eso la respuesta correcta es la 2. El síndrome de dolor regional complejo (1) es un diagnóstico que se instaura en semanas, no en 24 horas, y no cursa con esta incapacidad funcional aguda. La rotura tendinosa de extensores (3) no explicaría un dolor tan desproporcionado ni la tumefacción global de los dedos, y no compromete la movilidad activa de todos los dedos a la vez. El desplazamiento secundario de la fractura (4) puede doler, pero no produce dolor con el estiramiento pasivo de los dedos ni la pérdida global de movilidad activa que describe el caso.[acs2025]

Respuesta oficialC

La incorrecta es que sea más frecuente en varones caucásicos (opción 3). Es justo lo contrario: la incidencia y, sobre todo, la mortalidad son mayores en varones de ascendencia africana que en caucásicos —hasta 2,4 veces más mortalidad específica en Estados Unidos—, mientras que la población asiática e hispana tiene tasas más bajas que la caucásica. El resto de afirmaciones sí son correctas: la edad es el factor de riesgo principal (opción 1); los portadores de mutaciones en BRCA1 tienen mayor predisposición a la enfermedad (opción 2), igual que los de BRCA2; y la dieta rica en grasas animales, la obesidad, el tabaquismo y la exposición a cadmio se han relacionado con su etiopatogenia (opción 4), aunque el vínculo con el tabaco sea el más débil y controvertido de ese grupo.[epidem2023]