Nefritis intersticial aguda

Nefrología · la asignatura supone el 3% del examen

Peso reciente
4
Peso histórico
3
Preguntas MIR
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Fuentes
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Lo que pregunta el MIR

  1. 01Sospechar la NIA por el fármaco y la clínica
  2. 02Lo que la caracteriza (y lo que no)
  3. 03Qué hacer una vez sospechada
  4. 04No confundirla con la nefropatía intersticial crónica
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Borrador. IA a partir de las fuentes declaradas; sin revisión clínica. Contrasta cifras y umbrales con la guía vigente antes de fiarte.

Concepto

La nefritis intersticial aguda (NIA) es una inflamación del intersticio renal —el espacio entre los túbulos, que ocupa el 80 % de la superficie del riñón— con edema y tubulitis, que deteriora la función renal en días o semanas. No es una enfermedad glomerular ni vascular: el filtrado cae porque el propio infiltrado inflamatorio y el edema comprimen los túbulos, no porque haya dañado el glomérulo.[muhammad2024]

Es una causa relevante de fracaso renal agudo intrahospitalario: se estima que explica entre el 10 % y el 27 % de los casos de FRA en pacientes ingresados, lo que la sitúa como la tercera causa más frecuente tras la necrosis tubular aguda y el fracaso prerrenal.[muhammad2024]

  • Fármacos, la causa más frecuente con diferencia en países desarrollados (70–90 % de los casos): antibióticos (betalactámicos, sulfamidas, fluoroquinolonas, rifampicina, vancomicina), AINE, inhibidores de la bomba de protones y alopurinol son los protagonistas clásicos.[muhammad2024]
  • Infecciones, que pueden producir una NIA reactiva por mecanismo inmunológico sin necesidad de que el germen llegue al riñón (el cultivo suele ser estéril).[muhammad2024]
  • Enfermedades autoinmunes o sistémicas (síndrome de Sjögren, sarcoidosis, lupus) y el síndrome de nefritis tubulointersticial con uveítis (TINU).[muhammad2024]
  • Idiopática, cuando no se identifica ninguna causa.[muhammad2024]

Para entenderlo

El nombre se presta a confusión con la nefropatía intersticial crónica, que es otra entidad: no es un episodio agudo por un fármaco sino un daño tubulointersticial establecido y progresivo (por ejemplo, nefropatía por analgésicos de años de evolución, reflujo, uropatía obstructiva crónica). Comparten el territorio anatómico afectado, pero el MIR las pregunta como cosas distintas —ver el carril de diferencial más abajo.

Enfoque MIR

Lo que cae en el MIR

De las 7 preguntas reales del tema, el patrón es muy consistente: casi siempre es un caso clínico con un fármaco reciente y un deterioro renal que hay que reconocer como NIA frente a otros diagnósticos que parecen más obvios.

  1. Sospechar la NIA por el fármaco y la clínica. Un paciente toma o acaba de tomar un fármaco típico (AINE, antibiótico) y aparece fiebre, rash o eosinofilia junto con deterioro de la función renal. El examen pone al lado diagnósticos que distraen —glomerulonefritis, pielonefritis, nefrotoxicidad directa— y hay que descartarlos con los datos del enunciado. 2015, 2016 y 2021.
  2. Rasgos propios de la NIA. Qué sedimento, qué proteinuria y qué prueba diagnóstica son típicos, para distinguirla en negativo de otras nefropatías. 2020.
  3. Manejo una vez sospechada. Qué hacer con el fármaco y cuándo plantear biopsia o corticoides. 2023 y 2024.
  4. Diferencial con la nefropatía intersticial crónica. Una sola pregunta, antigua, pero conviene tenerla mapeada porque comparte vocabulario con la NIA. 2014.
Núcleo

Rasgos propios de la NIA

La tríada clásica —fiebre, rash y eosinofilia— es la que se enseña, pero ningún estudio la encuentra presente de forma constante ni en la mayoría de los casos: sirve como pista, no como criterio obligatorio. El propio intervalo típico entre la exposición al fármaco y el inicio de los síntomas (7–10 días) tampoco es fijo: se acorta mucho si es una re-exposición al mismo fármaco.[muhammad2024]

  • Sedimento urinario: leucocituria, típicamente estéril (el cultivo de orina es negativo, porque el mecanismo es inmunológico y no infeccioso), con o sin eosinofiluria. La eosinofiluria tiene mala sensibilidad y especificidad para el diagnóstico, así que su ausencia no la descarta.[muhammad2024]
  • Proteinuria: habitualmente de rango no nefrótico (leve-moderada). La excepción clásica son los AINE, que pueden producir una NIA asociada a una lesión glomerular tipo cambios mínimos y, ahí sí, proteinuria en rango nefrótico —es la excepción, no la regla.[muhammad2024]
  • Diagnóstico definitivo: la biopsia renal, que muestra infiltrado inflamatorio intersticial (mononuclear, con o sin eosinófilos) y edema. Ninguna combinación de datos clínicos o de laboratorio la sustituye con certeza, aunque en la práctica no siempre se hace si el cuadro es típico y mejora al retirar el fármaco.[muhammad2024]

Manejo

El primer paso, siempre, es retirar el fármaco sospechoso. Es la medida con más peso en el pronóstico: cuanto antes se identifica y se retira el agente causal, mejor es la recuperación de función renal. Hay series que sitúan el inicio de fibrosis intersticial irreversible ya a partir de los 7 días de exposición mantenida, lo que explica la urgencia.[muhammad2024]

Cuándo biopsiar y cuándo dar corticoides no tiene un protocolo único y universal. El principio general —descrito en el contexto mejor documentado, la NIA por inhibidores de checkpoint inmunitario— es plantear biopsia si no hay mejoría de la función renal tras unos días de haber retirado el fármaco, y empezar corticoides si la sospecha clínica es alta o la biopsia lo confirma.[ici_aki2025]

Cuando se usan corticoides, las dosis descritas en ese mismo contexto son del orden de 0,8–1,0 mg/kg/día de prednisona (máximo 60–80 mg/día), con pauta descendente a lo largo de 6–8 semanas. No hay consenso sobre la duración óptima ni sobre si el descenso debe ser rápido o lento.[ici_aki2025]

En torno al 40–60 % de los pacientes que sufren un episodio de NIA desarrollan enfermedad renal crónica después, y solo un 40–50 % recupera la función renal por completo. El retraso diagnóstico —sobre todo cuando no se puede identificar con certeza el fármaco causante, algo que ocurre hasta en un 30 % de los casos— empeora directamente este pronóstico.[muhammad2024]

Otros

Nefropatía intersticial crónica: por qué no es lo mismo

La nefropatía intersticial crónica no es una NIA que se cronifica sin más: es una entidad distinta, de instauración lenta, con un patrón funcional propio derivado del daño tubular predominante sobre el glomerular.

  • Sedimento urinario normal o poco expresivo, y proteinuria leve (menor de 2 g/día): el daño es tubular, no glomerular, así que no se pierde tanta proteína ni aparecen los hematíes dismórficos típicos de la afectación glomerular.
  • Isostenuria (incapacidad para concentrar la orina) por pérdida de la función tubular.
  • Atrofia tubular y fibrosis intersticial en la histología, el sustrato anatómico de la cronicidad.
  • El patrón ácido-base típico del daño tubular distal es la acidosis metabólica hiperclorémica (por defecto de acidificación o de reabsorción de bicarbonato), no la alcalosis: es el matiz que separa la respuesta correcta de la trampa en preguntas de este tipo.

Preguntas MIR

7 preguntas de convocatorias anteriores, agrupadas por lo que evalúan. Intenta responder antes de desplegar la solución.

Sospechar la NIA por el fármaco y la clínica

MIR 2021Pregunta 150

Mujer de 47 años que consulta por síndrome miccional. Se le diagnostica de infección urinaria no complicada y se le trata con ciprofloxacino durante 5 días. A la semana vuelve a consultar por mal estado general, artralgias y aparición de un rash cutáneo. En la analítica destaca un filtrado glomerular de 45 ml/min (CKDEPI), siendo el de hace 6 meses de 100 ml/min. En el sedimento se identifican leucocitos, siendo negativo para nitritos. ¿De las siguientes, cuál es la causa más probable de su insuficiencia renal?:

  1. AGlomerulonefritis postinfecciosa.
  2. BNefrotoxicidad por ciprofloxacino.
  3. CPielonefritis aguda.
  4. DNefritis intersticial aguda.

MIR 2016Pregunta 136históricasin plantilla oficial

Una mujer de 61 años acude con un cuadro febril de tres semanas de evolución, siendo diagnosticada de toxoplasmosis. Durante el tiempo referido había recibido tratamiento con amoxicilina oral. La elevación de la temperatura remitió parcialmente. Unos días antes del ingreso volvió a incrementarse la fiebre, acompañada de oliguria, un nivel de creatinina plasmática de 4 mg/dL y hematuria macroscópica así como proteinuria en rango no nefrótico. En el sedimento había un 80% de hematíes dismórficos y algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 plasmáticos eran normales. El cuadro revirtió finalmente dejando una filtración glomerular de 80 mL/min. ¿Qué diagnóstico entre los siguientes es más probable?

  1. ANefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
  2. BGlomerulonefritis aguda post-infecciosa.
  3. CGlomerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
  4. DAteroembolismo de colesterol.

MIR 2015Pregunta 111históricasin plantilla oficial

En una paciente con artritis reumatoide en tratamiento con metotrexate, prednisona e indometacina que presenta de forma aguda edemas y aumento de la creatinina plasmática con un sedimento de orina poco expresivo y proteinuria inferior a 100 mg/24h la causa más probable es:

  1. AAmiloidosis renal.
  2. BGlomerulonefritis secundaria a la artritis reumatoide.
  3. CInsuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos.
  4. DNefritis intersticial por metotrexate.

Lo que la caracteriza (y lo que no)

MIR 2020Pregunta 168

¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es propia de una nefritis intersticial aguda?:

  1. AFrecuentemente está causada por fármacos.
  2. BLa proteinuria suele ser de rango nefrótico.
  3. CEs frecuente la leucocituria estéril.
  4. DEl diagnóstico definitivo se establece por biopsia renal.

Qué hacer una vez sospechada

MIR 2024Pregunta 134

Hombre de 65 años que presenta un episodio de infección respiratoria y es tratado con amoxicilina/clavulánico. Una semana después comienza con fiebre y aparición de rash cutáneo por lo que acude a Urgencias. En la analítica se objetiva deterioro de función renal con creatinina sérica 3,2 mg/dL (previa 1,2 mg/dL), eosinofilia y presencia de proteinuria y microhematuria en el sistemático de orina. Indique cuál de estas actitudes es la más correcta:

  1. AEs necesario realizar una biopsia cutánea para establecer el diagnóstico.
  2. BHay que aumentar la dosis de antibiótico pues probablemente se trate de una nefropatía tubulointersticial aguda de etiología infecciosa.
  3. CSe debe suspender el antibiótico y plantear tratamiento con esteroides si la función renal no mejora en 2-3 días.
  4. DHay que iniciar tratamiento con bolus de esteroides a dosis altas y realizar una biopsia renal.

MIR 2023Pregunta 144

Mujer de 52 años que consulta por un rash eritematoso pruriginoso. Como antecedentes destacables consta un cólico nefrítico una semana antes, para el que recibió tratamiento con dexketoprofeno y omeprazol. En la analítica destaca un filtrado glomerular estimado de 45 ml/min (previamente normal), sin proteinuria ni otras alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable y qué actitud terapéutica debe adoptarse?:

  1. AToxicidad renal directa del dexketoprofeno y/o omeprazol. Con la suspensión de los fármacos sería suficiente.
  2. BObstrucción de tracto urinario superior por litiasis. Realizar una ecografía para confirmarlo y, de ser así, eliminar la obstrucción.
  3. CNecrosis tubular aguda. Dar un margen de tiempo para la recuperación espontánea de las células tubulares.
  4. DNefritis intersticial. Hacer una biopsia renal para confirmarlo y, en caso afirmativo, administrar corticoides.

No confundirla con la nefropatía intersticial crónica

MIR 2014Pregunta 103históricasin plantilla oficial

Las nefropatías intersticiales crónicas afectan a las estructuras tubulares y al intersticio renal. Si analizamos los defectos funcionales que estas patologías pueden producir, NO esperaremos encontrarnos:

  1. AIsostenuria.
  2. BAlcalosis metabólica hipoclorémica.
  3. CAtrofia tubular y fibrosis intersticial en el estudio histológico renal.
  4. DSedimento urinario normal o poco expresivo.
  5. EProteinuria de cuantía menor de 2 gramos por día.

Fuentes

Las referencias entre corchetes del texto enlazan con estas filas.

IdTipoReferenciaLicencia
ici_aki2025UsadaAcute Kidney Injury Associated with Novel Anticancer Therapies (revisión sobre nefrotoxicidad de inmunoterapia oncológica, incluida la nefritis tubulointersticial aguda inducida por inhibidores de checkpoint). 2025.

Base de: Criterios para plantear biopsia tras la retirada del fármaco y pauta de corticoides, extrapolados con matiz desde el contexto de la nefritis por inmunoterapia.

CC BY 4.0
medlineplus_niUsadaMedlinePlus en español (NLM/NIH). Nefritis intersticial.

Base de: Lista de fármacos causantes habituales (incluidos AINE, IBP, antibióticos) y medidas generales de manejo.

Dominio público EE. UU.
muhammad2024UsadaMuhammad A, Zhang Y, Huang L, Yuan Q, Wang W, Pu J, Lin W, Tang R, Xiao X. The diagnosis of acute interstitial nephritis caused by infection versus antibiotic-induced interstitial nephritis: a narrative review. Clinical Kidney Journal, 2024.

Base de: Concepto, epidemiología, etiología, tríada clínica, sedimento, proteinuria, límites del diagnóstico, retirada del fármaco, pronóstico y tasa de progresión a ERC.

CC BY 4.0
wang2023_covidPara ampliarWang Y, Yang L, Xu G. New-Onset Acute Interstitial Nephritis Post-SARS-CoV-2 Infection and COVID-19 Vaccination: A Panoramic Review. Journal of Epidemiology and Global Health, 2023.

Base de: Confirma que la infección y la inflamación sistémica (incluida la postinfecciosa/postvacunal) son causa reconocida de NIA además de los fármacos; no se ha usado como base directa de ningún párrafo por ser un contexto muy específico (COVID/vacunas).

CC BY 4.0

Licencia CC BY-NC-SA 4.0 · actualizado el 25 de agosto de 2026