MIR 2024

Respuesta oficialC

Adrenalina 0,3–0,5 mL por vía intramuscular (opción 3). El cuadro tras la ingesta de gambas —prurito palmoplantar, sensación de nudo en la garganta, ronquera, mareo e inestabilidad, en un paciente con antecedente previo de edema laríngeo alérgico— es una anafilaxis y el tratamiento inicial urgente es adrenalina, sin esperar a más pruebas. La vía correcta es la intramuscular, en la cara anterolateral del muslo: es la que consigue el pico plasmático más rápido y seguro en la anafilaxis, mientras que la vía intravenosa (opción 2, con la misma dosis) se reserva para la parada cardiaca o el shock ya refractario a la vía intramuscular, y siempre con monitorización continua por el riesgo de arritmias con la adrenalina en bolo. Las opciones 1 y 4 (hidrocortisona/metilprednisolona con dexclorfeniramina, sin adrenalina) cometen el error más grave posible en anafilaxis: retrasar la adrenalina por fármacos de segunda línea que no actúan con la rapidez necesaria para revertir el broncoespasmo y la hipotensión.[cureus_uk]

Respuesta oficialA

La incorrecta es la opción 1. No es cierto que rasurar con cortadora eléctrica o con cuchilla sean opciones equivalentes: si hace falta eliminar vello porque estorba la técnica quirúrgica, se hace con cortadora eléctrica (clipping), nunca con cuchilla. El rasurado con cuchilla produce microabrasiones en la piel que favorecen la colonización bacteriana y se asocia a más infección de la herida quirúrgica que la cortadora; varias revisiones recientes incluso recomiendan no depilar en absoluto salvo necesidad real. Las otras tres afirmaciones sí son correctas y forman parte del mismo bundle de prevención: mantener la temperatura corporal por encima de 35,5 ºC evita la hipotermia intraoperatoria, que empeora la perfusión tisular y la función inmune (opción 2); mantener la glucemia por debajo de 180 mg/dL es el objetivo recomendado, preferido sobre un control "intensivo" más estricto que no ha demostrado reducir más la infección y sí aumenta la hipoglucemia (opción 3); y administrar la primera dosis de antibiótico dentro de los 60 minutos previos a la incisión asegura niveles tisulares adecuados en el momento de mayor riesgo (opción 4).[aleid2024]

Respuesta oficialC

La incorrecta es la opción 3. No es cierto que la mayoría de las recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía cardíaca aconsejen mantener el antibiótico como MÍNIMO 48 horas: es justo al revés. Para la mayoría de las cirugías, una sola dosis preincisional basta, y prolongar la profilaxis de forma rutinaria más allá del cierre de la herida no reduce más la infección y sí aumenta la selección de gérmenes resistentes. En cirugía cardíaca, algunas sociedades permiten extender la profilaxis hasta 48 horas en pacientes de alto riesgo, pero como techo máximo, no como duración mínima recomendada, y remarcan que superarlo no aporta ningún beneficio adicional. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: diabetes, malnutrición, obesidad e inmunosupresión son factores de riesgo del paciente bien establecidos para la ISQ (opción 1); el control glucémico perioperatorio activo es una buena práctica de prevención, aunque conviene matizar que la evidencia más reciente prefiere un objetivo moderado (por debajo de 180 mg/dL) frente a un control estrictamente "intensivo", que no ha demostrado mayor beneficio (opción 2, ver nota); y la antibioterapia local —polvo de vancomicina en la incisión como profilaxis adyuvante, o cemento y espaciadores cargados con antibiótico en el tratamiento de la prótesis infectada— sí tiene un papel establecido, complementario al tratamiento sistémico (opción 4).[barbato2025]

Respuesta oficialB

Flutter auricular. El cuadro (palpitaciones súbitas, FC 126 lpm con hipertensión, sin dolor torácico) y la plantilla oficial apuntan al flutter, cuyo trazado típico muestra una taquicardia auricular regular con ondas F en dientes de sierra (mejor vistas en cara inferior) y una conducción AV fija, con frecuencias ventriculares que suelen rondar la mitad de la frecuencia auricular (habitualmente en torno a 150 lpm con bloqueo 2:1). Eso lo distingue de la fibrilación auricular (irregular), del infarto agudo (cursaría con cambios del ST y, salvo complicación arrítmica, sin esta regularidad) y de la taquicardia ventricular (QRS ancho).†

Respuesta oficialA

Disección de aorta proximal. La combinación de dolor torácico y disnea de inicio brusco, hipertenso y fumador, con tensión arterial de pulso amplia (118/45), tonos cardiacos atenuados que impiden auscultar bien los soplos, insuficiencia aórtica moderada de nueva aparición y derrame pericárdico moderado-grave es el patrón típico de una disección tipo A que ha progresado hacia la válvula aórtica (produciendo la insuficiencia aórtica aguda) y hacia el pericardio (con riesgo de taponamiento). El infarto con rotura de músculo papilar daría insuficiencia mitral grave, no aórtica, y el ECG no muestra signos de isquemia; el tromboembolismo pulmonar masivo no explica la insuficiencia aórtica nueva ni el derrame pericárdico; la pericarditis efusivo-constrictiva no da insuficiencia aórtica aguda ni el dímero D tan elevado que sugiere daño vascular extenso. El dímero D muy alto (16.000 ng/mL) refuerza la sospecha de disección frente a un cuadro puramente pericárdico.[loguercio2026]

Respuesta oficialC

Terapia de resincronización cardiaca (opción 3). El paciente lleva un marcapasos convencional con estimulación ventricular derecha el 99 % del tiempo y ha desarrollado dilatación y disfunción biventricular con insuficiencia mitral funcional grave: es el cuadro de miocardiopatía inducida por la propia estimulación apical crónica del ventrículo derecho, que genera disincronía. La solución es corregir el mecanismo —resincronizar—, no operar la válvula. Por eso la cirugía de reparación valvular (opción 1) y la cirugía de sustitución valvular (opción 2) son trampas: la insuficiencia mitral aquí es funcional, secundaria a la dilatación y la disincronía ventricular, y corregir solo la válvula sin corregir la disincronía que la produce da malos resultados. El MitraClip (opción 4), la reparación percutánea borde a borde, se reserva para pacientes que siguen sintomáticos pese a tratamiento médico óptimo y, en muchos casos, tras la resincronización, no como primera opción.

Respuesta oficialD

Cirugía de sustitución valvular y de raíz. El área (0,9 cm²) y el gradiente (45 mmHg) ya son de EA grave, y hay disfunción ventricular (FEVI 45 %) y péptido natriurético elevado, así que hay indicación de intervenir aunque el paciente sea relativamente joven. La clave que descarta el TAVI es la raíz aórtica dilatada a 6 cm: eso exige cirugía sobre la raíz, algo que un implante percutáneo (que solo trata la válvula) no puede resolver. Vigilar de forma ambulatoria no es una opción con estos datos, y la valvuloplastia con balón no tiene papel en el adulto salvo como puente paliativo.

Respuesta oficialC

Determinación de Lp(a) o lipoproteína(a). Es una paciente con cardiopatía isquémica prematura y recurrente (dos infartos a los 51 y 53 años) a pesar de un control lipídico excelente con tratamiento hipolipemiante de alta intensidad (LDL 50 mg/dL) y sin los factores de riesgo clásicos que expliquen el cuadro (no fumadora, HbA1c y glucemia normales, IMC normal, HTA controlada). Ese patrón —eventos recurrentes pese a un LDL ya muy bajo— es justo una de las indicaciones dirigidas para medir la Lp(a): en pacientes con enfermedad coronaria establecida, su exceso de riesgo es independiente del LDL alcanzado con tratamiento y se suma a él, incluso en quienes están en el cuartil de LDL más bajo. La ApoB refleja sobre todo el número de partículas que contienen LDL, ya controlado por el tratamiento, y no aporta la pieza que falta; la ApoA se relaciona con el metabolismo del HDL, sin papel establecido en este escenario; y la PCR es un marcador inflamatorio inespecífico, sin el valor diagnóstico-etiológico que tiene la Lp(a) ante un riesgo residual de probable origen genético.[gonzalezaguado2026]

Respuesta oficialB

AAS 100 mg/día indefinido + clopidogrel 75 mg/día durante 1 año. Es un paciente de 80 años con alto riesgo hemorrágico por la edad y, además, con un AIT previo, que contraindica el prasugrel (opción 4): el prasugrel está descartado en cualquier paciente con antecedente de ictus o AIT, sea cual sea la edad. Entre los dos P2Y12 que quedan, ticagrelor (opción 3) y clopidogrel (opción 2), en pacientes de edad avanzada con alto riesgo de sangrado la evidencia (ensayo POPular AGE y registros observacionales en ≥ 80 años) muestra menos sangrado con clopidogrel que con ticagrelor, sin diferencias claras en eventos isquémicos, además de una tasa de abandono del ticagrelor por efectos secundarios en torno al 50 % en esa franja de edad. La monoterapia con AAS sin segundo antiagregante (opción 1) se queda corta tras un síndrome coronario agudo con enfermedad multivaso no revascularizable, que es precisamente el perfil de mayor riesgo isquémico.[antiplaquetarios_ancianos]

Respuesta oficialD

El biológico anti-IL-23 es la mejor opción. El paciente tiene una psoriasis moderada-grave (PASI 14, más del 10% de superficie corporal afectada) que no ha respondido a 15 meses de acitretina, así que toca escalar a un biológico. La clave está en las comorbilidades: tiene esclerosis múltiple, una enfermedad desmielinizante, y los biológicos anti-TNF llevan asociado un riesgo de desmielinización, por lo que se evitan en este contexto —eso descarta la opción 2—. La fototerapia y la ciclosporina son escalones previos a los biológicos y ya serían un paso atrás para un paciente con esta gravedad que ya ha fracasado a un sistémico convencional; la ciclosporina, además, no es la mejor elección en un paciente hipertenso por su riesgo de nefrotoxicidad e hipertensión. Los anti-IL-23 tienen un perfil de seguridad favorable, sin el riesgo de desmielinización de los anti-TNF, lo que los convierte en la alternativa más razonable en este paciente.[matwiejuk2026]

Respuesta oficialA

Shouldice (opción 1). Es la técnica de referencia cuando se opta por una reparación sin malla, mediante sutura de los propios planos de la pared abdominal; las guías la recomiendan como primera opción no protésica cuando, tras decisión compartida con el paciente, se descarta la malla. Las otras tres sí la llevan: el Lichtenstein (opción 2) es la reparación abierta con malla colocada sobre el suelo del canal inguinal; y tanto el TEP (opción 3) como el TAPP (opción 4) son abordajes laparoscópicos que colocan la malla en el espacio preperitoneal, por vía extraperitoneal total o transabdominal respectivamente.[herniasurge2023]

Respuesta oficialD

Hernia crural (opción 4). Una mujer con una tumoración inguinocrural no reductible y muy dolorosa tras un esfuerzo, con vómitos, dolor y distensión abdominal, es el cuadro típico de una hernia crural estrangulada. Encajan los tres datos que la hacen más probable que las demás: la localización por debajo del ligamento inguinal (de ahí lo de "inguinocrural"), el predominio en mujeres, y el mayor riesgo de estrangulación frente a la inguinal por la rigidez del anillo femoral. La hernia inguinal directa (opción 1) y la indirecta (opción 2) se localizan por encima del ligamento inguinal y son menos probables en este perfil. La hernia obturatriz (opción 3) es mucho más rara y su dolor característico se irradia a la cara interna del muslo (signo de Howship-Romberg), sin la tumoración palpable que aquí se describe.[femoral_jaws2023]

Respuesta oficialB

Infliximab. Es un anti-TNF, y esta es la única familia de biológicos usados en enfermedad de Crohn con una señal consistente de aumento del riesgo de melanoma en estudios observacionales (odds ratio en torno a 1,9 en el metaanálisis más citado). En un paciente con antecedente personal de melanoma que necesita iniciar tratamiento avanzado por corticodependencia, lo prudente es evitar el anti-TNF. La azatioprina (opción 1) se asocia sobre todo a un mayor riesgo de linfoma y de cáncer de piel no melanoma, no específicamente de melanoma, y en este caso el enunciado ya orienta hacia un fármaco biológico avanzado. Vedolizumab (opción 3) y ustekinumab (opción 4) han mostrado en los estudios de seguridad disponibles un perfil tranquilizador respecto al melanoma, sin la señal de alarma que sí tiene el anti-TNF.[bencardino2025]

Explicación

De las cuatro, la más sólida es el aumento de aminoácidos de cadena ramificada en suero, como leucina e isoleucina (opción 4): es uno de los hallazgos metabolómicos mejor replicados en la resistencia a la insulina, presente incluso antes de que aparezca la hiperglucemia. La opción 1 invierte la fisiología: la insulina fosforila e inactiva FOXO1, así que un FOXO1 fosforilado frena, no aumenta, la expresión de genes gluconeogénicos; en la resistencia a la insulina lo que ocurre es justo lo contrario, menos fosforilación. La opción 3 también es una trampa clásica de bioquímica: el músculo carece de glucosa-6-fosfatasa, así que su glucogenólisis no libera glucosa a la sangre y no explica la hiperglucemia. La opción 2 (descenso de hexoquinasa 2 muscular) describe un hallazgo real pero secundario: el paso limitante del transporte de glucosa en el músculo insulino-estimulado es la translocación de GLUT4, no la actividad de la hexoquinasa.razonamiento propio[fuentesbarria2026]

Respuesta oficialB

Análogos del receptor de GLP1 (arGLP1). Con metformina e iSGLT2 ya instaurados y mal control persistente en un paciente obeso con prevención secundaria cardiovascular, añadir un arGLP1 suma pérdida de peso adicional y beneficio cardiovascular propio, sin el riesgo de hipoglucemia de sulfonilurea o repaglinida ni la necesidad de pasar ya a insulina.[ada_soc]

Respuesta oficialC

Tiroidectomía total con extirpación de ganglios linfáticos cervicales (opción 3). La paciente tiene un CMT en estadio III, con extensión extratiroidea y ganglios cervicales afectados: enfermedad locorregionalmente avanzada pero todavía resecable, el escenario en el que la cirugía sigue siendo el tratamiento con mayor probabilidad de curación. El estándar es la tiroidectomía total —las células C están repartidas por toda la glándula, no solo donde está el nódulo palpable— ampliada con la disección de los compartimentos ganglionares afectados, aquí ya demostrados por la clínica (disfagia, cambios de voz) y la estadificación. Una tiroidectomía subtotal (opción 1) deja tejido tiroideo con riesgo de enfermedad residual y no trata en absoluto la afectación ganglionar. Una hemitiroidectomía (opción 2) es todavía más insuficiente: ni siquiera extirpa todo el tiroides, y menos aún los ganglios cervicales ya invadidos. La quimioterapia exclusiva (opción 4) no es la opción correcta porque el CMT responde mal a la quimioterapia convencional y, mientras la enfermedad sea resecable como en este caso, la cirugía es la que aporta el beneficio real; el tratamiento sistémico (inhibidores de RET u otros inhibidores multiquinasa) se reserva para la enfermedad irresecable o metastásica progresiva, no para sustituir una cirugía todavía posible.[kurzawinski2025]

Respuesta oficialA

El SIADH se define por una combinación muy concreta de datos analíticos: hiponatremia con osmolalidad sérica baja (hipotónica) y osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada para ese grado de dilución (opción 1, correcta). La opción 2 describe casi los mismos hallazgos de laboratorio (natriuresis y osmolalidad urinaria elevadas) pero los etiqueta como 'hiponatremia hipovolémica', y el matiz de la volemia es justo lo que la invalida: el SIADH es euvolémico por definición, no hipovolémico. La opción 3 contiene la trampa clásica del tema: el tratamiento del SIADH se apoya en la restricción hídrica y en antagonistas del receptor de vasopresina (los vaptanes), no en agonistas; un agonista de ese receptor retendría más agua y empeoraría la hiponatremia. La opción 4 exagera el peso de los fármacos como causa: aunque hay medicamentos que producen SIADH (ISRS, carbamazepina, ciclofosfamida, antipsicóticos, y con menor frecuencia algunos antibióticos como las fluoroquinolonas), en el conjunto de los casos pesan más las neoplasias —sobre todo el carcinoma microcítico de pulmón—, la enfermedad del sistema nervioso central y la patología pulmonar no tumoral, no específicamente 'antibióticos e inmunosupresores' como causa mayoritaria.[alzaman2025]

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la 2: el estadio 1 se define por la presencia de dos o más autoanticuerpos frente a los islotes, sin ninguna alteración de la glucemia todavía (normoglucemia, asintomático). Las otras opciones invierten o mezclan las definiciones: la opción 1 describe el estadio 1 como «autoinmunidad y tolerancia alterada de la glucosa», pero esa combinación —autoinmunidad más disglucemia sin llegar al umbral diagnóstico— es la definición del estadio 2, no del 3. La opción 3 dice que el estadio 2 se caracteriza por hiperglucemia que define diabetes, pero esa hiperglucemia diagnóstica es precisamente lo que define el estadio 3. Y la opción 4 sitúa la «luna de miel» en el estadio 2 asociada a hiperglucemia; en realidad la luna de miel es un fenómeno posterior al diagnóstico clínico (estadio 3), tras iniciar la insulina, y el estadio 2 no cursa con hiperglucemia franca.[cgm_earlystage]

Respuesta oficialB

Respuesta oficial: opción 2. Con una prolactina de 45 µg/L (algo más del doble del límite alto de 20) y galactorrea, el primer paso no es la resonancia (opción 1): esa cifra está lejos del umbral que hace sospechar directamente un macroadenoma secretor (en torno a 10 veces el límite alto, o cifras de 200-250 µg/L), así que antes hay que buscar una causa más frecuente y reversible. Lo correcto es interrogar sobre fármacos antagonistas del receptor de dopamina y sobre un posible embarazo, las dos causas más comunes y las primeras que se descartan siempre. Medir solo la prolactina de forma aislada (opción 3) tampoco basta: hace falta valorar TSH, función renal y cribar macroprolactinemia con precipitación con PEG antes de asumir una hiperprolactinemia verdadera. Y descartar un hipertiroidismo primario (opción 4) no es lo indicado, porque no es una causa reconocida de hiperprolactinemia; sí lo sería el hipotiroidismo, pero ni siquiera ese es el primer paso ante esta presentación.[quimbayo2026]

Respuesta oficialC

Enfermedad de Addison (opción 3). El cuadro reúne los elementos característicos de la insuficiencia adrenal primaria en descompensación: astenia intensa de un mes, síntomas digestivos (vómitos, disconfort abdominal) de días de evolución, hipotensión marcada (85/40 mmHg) e hiponatremia (sodio 134 mEq/l), junto con hiperpigmentación parcheada en la mucosa oral, el hallazgo más específico de todos porque solo aparece cuando la ACTH está elevada (forma primaria), no en la secundaria. La hemocromatosis (opción 1) también puede pigmentar la piel («diabetes bronceada»), pero por depósito de hierro, de forma difusa y generalizada, no en parches de mucosa oral, y no explica la hipotensión aguda ni la hiponatremia de este cuadro. El síndrome de Peutz-Jeghers (opción 2) sí produce pigmentación mucocutánea (labios, mucosa oral), pero se manifiesta clínicamente por pólipos gastrointestinales y sus complicaciones (invaginación, hemorragia), no por hipotensión ni alteraciones electrolíticas de este tipo. El síndrome de Stevens-Johnson (opción 4) es una reacción mucocutánea grave con despegamiento epidérmico y lesiones ampollosas, no hiperpigmentación, y no encaja con la evolución subaguda de un mes descrita.[wolff2023]

Respuesta oficialB

El colesterol HDL (opción 2). Con unos triglicéridos de 1102 mg/dL cabría esperar un HDL muy bajo: la hipertrigliceridemia grave suprime el HDL porque el exceso de lipoproteínas ricas en triglicéridos intercambia contenido con las HDL a través de la CETP, y porque la lipólisis defectuosa deja menos material de superficie disponible para formar HDL nuevas. Sin embargo, este paciente tiene un HDL de 42 mg/dL, un valor casi normal y desproporcionadamente alto para el grado de hipertrigliceridemia que presenta. El consumo crónico de alcohol es una causa reconocida de elevación del HDL —aumenta la síntesis de ApoA-I y reduce su catabolismo—, así que un HDL «demasiado normal» en este contexto es el dato que sugiere que el paciente sigue bebiendo pese a negarlo. La ApoB (opción 1) refleja sobre todo el número de partículas ricas en triglicéridos (VLDL) y no es un marcador específico de alcohol. La Lp(a) (opción 3) está determinada casi por completo genéticamente, no fluctúa con el consumo de alcohol, y además el valor aportado (38 nmol/L) es normal. El colesterol total (opción 4), 300 mg/dL, se explica en gran parte por el colesterol transportado en las propias VLDL y sus remanentes, sin aportar ningún dato específico sobre el consumo de alcohol.†

Respuesta oficialD

Pioglitazona (opción 4). Es la única de las cuatro asociada a ganancia de peso relevante (+2,3 a +4,25 kg en los ensayos recogidos), por el mismo mecanismo de retención hidrosalina y expansión del tejido adiposo mediado por PPARγ que la hace desaconsejable en insuficiencia cardiaca. Metformina (opción 1) es neutra o produce ligera pérdida de peso; sitagliptina (opción 2, iDPP4) es prácticamente neutra sobre el peso; semaglutida (opción 3, arGLP1) más bien hace perder peso, con reducciones de hasta varios kilos en los ensayos. En un paciente con diabetes y obesidad, pioglitazona es justo lo que hay que evitar.[dpp4_review]

Respuesta oficialC

Se recomienda valoración clínica y serológica con RPR a los 6 y 12 meses tras el tratamiento (opción 3). Es el esquema de seguimiento habitual para confirmar la respuesta: se compara el título de RPR con el basal (aquí 1:32) buscando una caída de al menos cuatro diluciones, y se hace en ese calendario porque antes de los 6 meses el descenso puede no haberse completado. El análisis del LCR (opción 1) no está indicado de entrada en este paciente: no hay síntomas ni signos neurológicos ni oculares, y es VIH-negativo, por lo que no cumple ninguno de los criterios que hacen sospechar afectación del sistema nervioso central. La azitromicina oral (opción 2) no es una alternativa eficaz fiable hoy en día por el mismo motivo que en la pregunta de la convocatoria anterior: la resistencia a macrólidos se ha extendido y las guías actuales ya no la recomiendan como pauta habitual. Que unos títulos de RPR que siguen positivos a los 12 meses obliguen sin más a repetir el tratamiento (opción 4) tampoco es correcto: esa persistencia de baja positividad —el llamado estado serofast— indica reevaluar al paciente (reinfección, estado VIH, posible neurosífilis) antes de decidir un nuevo ciclo de antibiótico, no administrarlo de forma automática.[serofast2025]

Respuesta oficialB

Se pide la afirmación INCORRECTA, y es la 2. No se trata con antibiótico a "todo" el personal sanitario que haya atendido al niño solo por haberlo atendido: la profilaxis post-exposición al personal sanitario se reserva para quienes hayan tenido una exposición de riesgo real —contacto no protegido con secreciones respiratorias durante el periodo contagioso— y no depende de su estado vacunal, igual que en los convivientes, pero sí depende del tipo de exposición, no de si prestaron o no asistencia. Las otras tres son correctas: (1) a los convivientes sí se les da profilaxis antibiótica a todos, sin mirar edad, estado vacunal ni si tienen síntomas, porque la vacuna no garantiza que un contacto vacunado no colonice ni transmita la bacteria; (3) vacunar a los adultos convivientes tiene sentido aunque ya hayan pasado la enfermedad, porque ni la infección ni la vacuna dejan inmunidad de por vida —es la base de la estrategia de vacunación "nido" para proteger al lactante—; y (4) el aislamiento de gotas se mantiene al menos 5 días tras iniciar un antibiótico eficaz (o 21 días desde el inicio de la tos si no se trata).[cdc_pep_2005]

Respuesta oficialC

Endocarditis infecciosa con embolia séptica; confirmar con ecocardiograma y tratar con antibiótico dirigido según el antibiograma (opción 3). El ictus es la complicación extracardiaca más frecuente de la EI, y aquí el cuadro encaja: un infarto cerebral agudo, fiebre y un hemocultivo positivo para *Streptococcus viridans* —un germen típico de EI, no de una infección respiratoria o urinaria banal— apuntan a un émbolo séptico desprendido de una vegetación, no a un ictus puramente cardioembólico por la fibrilación auricular de base. El siguiente paso lógico es buscar esa vegetación con ecocardiograma y tratar con el antibiótico dirigido por el antibiograma, no simplemente anticoagular asumiendo que el origen es la arritmia (opción 1): en la fase aguda de un ictus con posible endocarditis, además, la anticoagulación plantea un riesgo añadido de transformación hemorrágica que hay que valorar con cautela, no indicarla de entrada. La meningitis bacteriana (opción 2) no explica un hemocultivo con viridans ni el patrón de infarto parietal sin mención de signos meníngeos. La neoplasia cerebral (opción 4) no encaja con un hemocultivo positivo para un germen típico de EI.[surgical_review_2026]

Respuesta oficialD

Hemocultivos positivos persistentes durante 7-10 días tras pauta antibiótica adecuada (opción 4). La bacteriemia que no se aclara pese a un antibiótico bien dirigido, tras descartar un foco extracardiaco no drenado, es la definición de infección no controlada y es indicación de cirugía. Nota importante: la bibliografía consultada para esta página sitúa ese umbral en la práctica clínica algo antes, en torno a 5-7 días, así que la cifra exacta de «7-10 días» que da el enunciado no es uniforme entre fuentes; el criterio de fondo —persistencia de la bacteriemia pese a tratamiento correcto— sí es el que decide la indicación, y queda anotado en revisiones pendientes. Las otras opciones no son, por sí solas, indicación de cirugía: la insuficiencia renal aguda aislada (opción 1) es una complicación frecuente de la EI, pero no un criterio quirúrgico en sí misma; el hallazgo de émbolos esplénicos o renales en el momento del diagnóstico (opción 2), sin más datos de vegetación grande o embolismo recurrente, es un hallazgo común y en general silente que no obliga por sí solo a operar; y vegetaciones mayores de 8 mm en la válvula tricúspide en la EI derecha (opción 3) están muy por debajo del umbral de tamaño que maneja la bibliografía para el lado derecho, que ronda los 20 mm.[surgical_review_2026]

Respuesta oficialA

La respuesta oficial es la 1: reiniciar el tratamiento con la misma combinación que tomaba antes. El matiz clave de este caso es que no se trata de un fracaso virológico mientras el paciente tomaba el tratamiento, sino de un abandono voluntario de 3 meses: al dejar de tomar la medicación sin haber fracasado antes con ella, no hay motivo para pensar que se hayan seleccionado nuevas mutaciones de resistencia frente a ese régimen. Con un CD4 de 120/mm3 y una carga viral de 80.000 copias/mL, lo prioritario es recuperar cuanto antes la supresión virológica, y reintroducir la pauta que antes funcionaba consigue eso sin esperar. Esperar al estudio de resistencias antes de decidir (opción 2) —que sí es la conducta correcta ante un fracaso virológico real en un paciente adherente, como se explica en el carril de este tema— no es lo prioritario aquí precisamente porque no se trata de ese escenario: dejaría al paciente sin tratamiento eficaz varias semanas más de las necesarias. Cambiar a un régimen basado en inhibidores de la proteasa por su mayor barrera genética (opción 3) responde a un razonamiento desactualizado: los inhibidores de la integrasa modernos como dolutegravir tienen también una barrera genética alta y mejor tolerancia, por lo que han desplazado a los inhibidores de la proteasa como primera opción en la mayoría de escenarios. E iniciar una pauta de dos inhibidores de la integrasa (opción 4) no es una combinación reconocida: los esquemas de dos fármacos que sí se usan combinan un inhibidor de la integrasa con un fármaco de otra familia (por ejemplo, con lamivudina), no dos inhibidores de la integrasa entre sí.ha cambiado[foka2023]

Respuesta oficialD

Incidencia de eventos cardiovasculares con dieta mediterránea (EER) = 3,8 % = 0,038. Incidencia en el grupo control (CER) = 4,4 % = 0,044. RAR = CER − EER = 4,4 % − 3,8 % = 0,6 % = 0,006. NNT = 1/RAR = 1/0,006 = 166,67, que redondeado al entero más próximo es 167 (opción 4), la respuesta oficial. Nótese que aquí el examen sí redondea a un número entero, a diferencia de la pregunta de 2020 (CHADS2), que pedía el cociente con un decimal: conviene fijarse en el formato de las opciones antes de decidir cuánto redondear. La opción 1 (26) coincide con 100 dividido entre la propia incidencia del grupo experimental (100/3,8 ≈ 26,3), un error que usa la EER como si fuera la RAR. Las opciones 2 (60) y 3 (80) no se corresponden con ningún paso reconocible de la fórmula aplicada a estos datos concretos.[pugliese2026]

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la opción 2, síndrome de Lynch. Sin poder reproducir aquí la imagen del árbol genealógico del enunciado, el razonamiento general para este tipo de caso es el mismo que distingue al síndrome de Lynch de las otras tres opciones: una mujer joven (42 años) con cáncer de endometrio y una historia familiar de cáncer colorrectal y/o endometrial en varias generaciones es el escenario típico de sospecha de Lynch, porque el cáncer de endometrio es el segundo tumor más frecuente de su espectro después del colorrectal, y con frecuencia es el tumor centinela que hace debutar el síndrome en mujeres. La poliposis adenomatosa familiar (opción 1, APC) no incrementa de forma característica el riesgo de cáncer de endometrio: su presentación típica son los cientos de pólipos colorrectales. El síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario (opción 3, BRCA1/BRCA2) tiene su espectro centrado en mama y ovario, no en endometrio. El síndrome de Cowden (opción 4, PTEN) sí puede cursar con cáncer de endometrio, pero es mucho menos frecuente que el síndrome de Lynch como causa de cáncer de endometrio hereditario y suele acompañarse de otros rasgos característicos (hamartomas mucocutáneos, macrocefalia, patología tiroidea benigna) que orientan hacia él cuando están presentes.[lynch2026]

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la 4: el balance nitrogenado positivo no es una consecuencia del síndrome de inmovilidad, sino justo lo contrario. La atrofia muscular por desuso se produce sobre todo porque cae la síntesis de proteína muscular (hasta un 30-60 %), sin que la degradación aumente en la misma proporción, lo que deja un balance proteico y nitrogenado negativo: se pierde más proteína muscular de la que se repone. Un balance nitrogenado positivo implicaría ganancia neta de masa muscular, lo opuesto a lo que ocurre en la inmovilidad. Las otras tres opciones sí son consecuencias reales: el déficit intelectual (opción 1) corresponde al deterioro cognitivo, que es uno de los dos criterios diagnósticos mayores del síndrome; el aumento de la frecuencia cardiaca (opción 2) es la manifestación cardiovascular del desacondicionamiento físico, que se traduce en palpitaciones y taquicardia con esfuerzos mínimos; y la reducción de la sensibilidad a la insulina (opción 3) —resistencia a la insulina— es la alteración metabólica descrita como consecuencia de la inmovilidad, coherente con la pérdida de masa muscular (el principal tejido consumidor de glucosa mediado por insulina).[deane2024]

Respuesta oficialC

La respuesta correcta es la 3: evitar el ingreso, no colocar sonda para nutrición enteral y dar cuidados de confort. En la demencia avanzada con disfagia y broncoaspiraciones de repetición, la evidencia no muestra que la sonda (nasogástrica o gastrostomía) mejore la supervivencia, el estado nutricional ni la calidad de vida; al contrario, se asocia a más complicaciones (aspiración, uso de sujeciones, incontinencia). La creencia de que la sonda previene la broncoaspiración es, según la literatura revisada, un error frecuente entre profesionales y familias. Por eso las opciones 1 y 2 (SNG o PEG) son la trampa clásica, y la opción 4 (ingresar con antibioterapia agresiva pero sin sonda) tampoco encaja con una situación de final de trayectoria de la enfermedad, en la que también procede limitar el esfuerzo terapéutico sobre el propio ingreso y la antibioterapia.[olim2025]

Respuesta oficialD

Endometriosis (opción 4). El dolor abdominal recurrente que coincide con la menstruación es la clave clínica que orienta a que la lesión resecada es endometriosis intestinal y no una neoplasia, y es lo que debe hacer releer la imagen anatomopatológica con esa sospecha en mente: glándulas y estroma de tipo endometrial dentro de la pared intestinal, sin los datos de malignidad de un adenocarcinoma. El adenocarcinoma intestinal primario (opción 1) no explica el patrón cíclico ligado a la regla, que es característico de tejido hormonalmente activo. La metástasis de un adenocarcinoma de endometrio (opción 2) exigiría un tumor uterino maligno conocido, que no consta en el caso, y no encajaría con un curso de dolor recurrente y cíclico de fondo, sino con progresión de enfermedad oncológica. La colitis ulcerosa (opción 3) cursa con clínica inflamatoria intestinal (diarrea, sangrado) sin ese patrón de coincidencia estricta con la menstruación, y su histología es inflamatoria, no glandular ectópica.[bowel2026]

Respuesta oficialD

El DIU de levonorgestrel (opción 4). La migraña con aura es una contraindicación absoluta (categoría 4 de elegibilidad de la OMS) para cualquier anticonceptivo que contenga estrógeno, porque el estrógeno se asocia a un aumento del riesgo de ictus isquémico en estas pacientes. Las opciones 1, 2 y 3 —anticonceptivos orales combinados, parche y anticonceptivo inyectable con estrógeno y progestágeno— llevan estrógeno y quedan descartadas por ese motivo. El DIU-LNG es un método solo gestágeno, sin estrógeno, categoría 1 de elegibilidad tanto en migraña con aura como sin ella, por lo que es el método más adecuado para esta paciente.[cvsafety2026]

Respuesta oficialC

Se pide la afirmación INCORRECTA, y es la opción 3. La opción 1 es correcta: el consejo contraceptivo estructurado según los criterios de elegibilidad de la OMS, con información tanto de prevención de embarazo como de ITS, es la práctica recomendada en Atención Primaria. La opción 2 es correcta: las tres opciones reconocidas de anticoncepción de urgencia son levonorgestrel, acetato de ulipristal y la inserción de un DIU de cobre. La opción 3 es la incorrecta: no se recomienda de rutina un cribado de trombofilia ni de dislipemia antes de prescribir anticonceptivos orales en mujeres sin factores de riesgo, ni una citología de control anual fija; la evaluación se apoya en la historia clínica dirigida a factores de riesgo cardiovascular y en la toma de tensión arterial, no en un cribado analítico sistemático. La opción 4 es correcta: el riesgo de tromboembolismo venoso con los anticonceptivos orales combinados es bajo en términos absolutos, y es menor con los de 2ª generación (levonorgestrel) que con los de 3ª y 4ª generación.[cvsafety2026]

Respuesta oficialB

Perfil molecular del tumor (opción 2). Desde la incorporación de la clasificación molecular a la estadificación FIGO de 2023, el subtipo molecular (POLE mutado, deficiente en reparación de errores de emparejamiento MMRd, sin perfil específico NSMP, o p53 anormal) es la característica que condiciona de forma más crucial e independiente el tratamiento adyuvante: cada subtipo tiene un pronóstico y una respuesta al tratamiento (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia) muy distintos, incluso con el mismo estadio y grado histológico. Es lo que permite, por ejemplo, reducir el tratamiento adyuvante en un tumor POLE mutado en estadio inicial aunque tenga morfología de alto grado. El tamaño tumoral (opción 1) forma parte de la descripción anatómica del tumor, pero no es hoy el eje que decide de forma independiente la adyuvancia. La presencia de células tumorales aisladas en los ganglios linfáticos (opción 3) es una categoría que la FIGO 2023 reconoce y distingue de la micro y la macrometástasis, pero su manejo terapéutico todavía se está definiendo y no tiene el mismo peso consolidado que el perfil molecular. La metrorragia (opción 4) es el síntoma guía que lleva al diagnóstico, no un factor que oriente qué tratamiento adyuvante recibir tras la cirugía.ha cambiado[mrifigo2026]

Respuesta oficialB

La opción correcta es la 2: la estrategia "de un solo paso", propuesta por la IADPSG y adoptada por la OMS, consiste en una sobrecarga oral de glucosa de 75 g, realizada en ayunas y sin cribado previo, en la que basta un solo valor alterado (ayunas ≥92 mg/dL, 1 h ≥180 mg/dL o 2 h ≥153 mg/dL) para el diagnóstico. Las otras cifras no son inventadas, pero corresponden a otras pruebas del tema: 50 g es la carga del test de O'Sullivan, que es la prueba de cribado (no diagnóstica) de la estrategia de dos pasos; y 100 g es la carga de la sobrecarga de confirmación que se hace en esa misma estrategia de dos pasos cuando el O'Sullivan sale positivo. La cifra de 90 g no corresponde a ningún protocolo estándar.[mcintyre2024]

Respuesta oficialD

La que no encaja es la opción 4: la estatura alta. El rasgo típico de la anemia de Fanconi es justo el contrario, la talla baja, junto con la cabeza pequeña (microcefalia). Las otras tres sí son rasgos típicos y reconocidos de la enfermedad: las anomalías pigmentarias —manchas café con leche, vitíligo— (opción 1), las anomalías renales —riñones que no se forman correctamente— (opción 2) y las anomalías esqueléticas —sobre todo del pulgar y el radio, además de columna y costillas— (opción 3).[medlineplus]

Respuesta oficialB

Linfoma B difuso de célula grande (opción 2). La biopsia muestra un patrón de crecimiento difuso con células de marcada atipia citológica, y el panel de inmunohistoquímica es CD20 positivo (estirpe B) y CD3, CD30, CD15 y citoqueratina (CKAE1-AE3) negativos. Ese patrón de negativos va descartando alternativas: CD3 negativo descarta el linfoma T periférico (opción 3), que necesitaría ser CD3 positivo y CD20 negativo; CD30 y CD15 negativos, junto con la ausencia de células de Reed-Sternberg dispersas en fondo inflamatorio (aquí hay una proliferación difusa que predomina, no una minoría celular), descartan el linfoma de Hodgkin variante clásica (opción 1), que típicamente sí expresa CD30 y CD15; y la citoqueratina negativa descarta que se trate de una metástasis de carcinoma (opción 4), la trampa lógica del enunciado dado el antecedente de carcinoma renal de células claras del paciente. Con CD20 positivo y el resto de estirpes descartadas, el diagnóstico de linfoma B difuso de célula grande ya está establecido; completar el estudio con CD10, BCL6 y MUM1 (el algoritmo de Hans) no cambia ese diagnóstico, sino que lo subclasifica en un subtipo de mejor o peor pronóstico según se parezca más a una célula de centro germinal (GCB) o no (no-GCB/ABC).[hodgkin2025]

Respuesta oficialB

Linfoma primario de cavidades (opción 2). Es la neoplasia linfoide que se asocia de forma característica al herpesvirus humano tipo 8 (HHV8, también llamado KSHV o virus del sarcoma de Kaposi), que infecta linfocitos B y da lugar a un crecimiento en forma de derrame dentro de cavidades serosas (pleural, pericárdica o peritoneal) sin formar una masa sólida, típicamente en pacientes inmunodeprimidos. Las otras tres opciones son asociaciones virus-linfoma reales, pero con virus distintos: la leucemia-linfoma T del adulto (opción 1) se relaciona con el retrovirus HTLV-1, no con el HHV8; el linfoma de Burkitt (opción 3) y la granulomatosis linfomatoide (opción 4) se asocian al virus de Epstein-Barr (VEB). Confundir estas asociaciones es precisamente lo que pone a prueba la pregunta.[ai_class2024]

Respuesta oficialD

La respuesta oficial es la opción 4: factor VII activado recombinante. Con hemofilia A grave y un inhibidor de alto título, el FVIII infundido quedaría neutralizado por el anticuerpo, así que el sangrado articular agudo debe tratarse con un agente bypass, y el rFVIIa es la opción bypass presente entre las alternativas. La desmopresina (opción 1) solo tiene utilidad en hemofilia A leve, movilizando reservas endógenas de FVIII; en una enfermedad grave con inhibidor no hay FVIII endógeno relevante que movilizar, así que no sirve. El emicizumab (opción 2) es una terapia de profilaxis de mantenimiento, no de tratamiento de un sangrado ya establecido: su efecto hemostático es gradual y de fondo, y combinarlo de forma aguda con otro agente bypass distinto del rFVIIa (concretamente con CCPa) se ha asociado además a microangiopatía trombótica; no es la herramienta para frenar una hemorragia articular en curso. El ácido tranexámico (opción 3) es un antifibrinolítico adyuvante, útil en sangrado mucoso, pero insuficiente como tratamiento único de un hemartros con inhibidor de alto título.[alvarezpayares2026]

Respuesta oficialB

La incorrecta es la opción 2: no debe iniciarse tratamiento antibiótico. El cuadro -diarrea que pasa de acuosa a sanguinolenta, fracaso renal agudo, anemia y trombocitopenia con esquistocitos- es un SHU típico por una bacteria productora de toxina Shiga, y en esta fase el uso de antibióticos es controvertido y no está recomendado: al destruir la bacteria se puede liberar más toxina Shiga desde su interior y favorecer o agravar el SHU. Sí es correcto tratar de identificar la infección con PCR de toxina Shiga y serotipado de E. coli O157:H7 (opción 1), porque confirma el diagnóstico. También es razonable que el cuadro descarte una infección por Clostridioides difficile (opción 3): este último no produce toxina Shiga ni el daño microvascular que caracteriza al SHU, así que una diarrea sanguinolenta con microangiopatía trombótica florida encaja mucho mejor con STEC. Y es cierto que la plasmaféresis no tiene un beneficio demostrado en la mayoría de los SHU típicos (opción 4): la evidencia de calidad es escasa y solo se plantea, sin fuerza de recomendación alta, en casos graves con afectación neurológica.[stechus2022]

Respuesta oficialC

Respuesta oficial: opción 3. El enunciado da por verificado —no solo sospechado— que la paciente es incapaz de entender la naturaleza, los objetivos, las complicaciones y las consecuencias de la colonoscopia; con eso, el criterio del médico responsable del art. 9.3.a) queda cumplido y corresponde el consentimiento por representación de las personas vinculadas a ella por razones familiares o de hecho (sus hijos, si no hay representante legal designado). Como la colonoscopia es un procedimiento diagnóstico invasor, el consentimiento por representación debe prestarse por escrito, dejando constancia en el impreso de consentimiento informado (art. 8.2 y art. 10). Eso es exactamente lo que dice la opción 3. La opción 1 (el médico queda eximido de plantear el proceso) es falsa: la incapacidad de la paciente no elimina la exigencia de consentimiento, la traslada a sus representantes, no la convierte en innecesaria. La opción 2 (hace falta comparecencia judicial previa) tampoco es la vía que marca la ley: el art. 9.3.a) atribuye la representación directamente a las personas vinculadas por razones familiares o de hecho, sin necesidad de autorización judicial previa — el juez solo entra si la decisión de esos representantes fuera contraria al mayor beneficio de la paciente (art. 9.6). Y la opción 4 (un acuerdo verbal es jurídicamente aceptable) contradice la exigencia de forma escrita del art. 8.2 para los procedimientos diagnósticos invasores.[ley412002]

Respuesta oficialA

La respuesta oficial es la 1, rechazo al tratamiento, con la misma lógica que 2022-182. La paciente está en la UCI, dependiente de ventilación mecánica invasiva, y en los periodos en que ha estado despierta ha manifestado "de forma clara" y comprendiendo las consecuencias que no quiere seguir con el ventilador: es ella quien decide, competente e informada, así que se aplica el art. 2.4 de la Ley 41/2002. La opción 2, "limitación del esfuerzo terapéutico o adecuación de medidas de tratamiento", es la trampa más fina de las tres preguntas de este tema: describe un cuadro clínico casi idéntico (retirar el soporte vital de una paciente grave, dependiente de un ventilador), pero LET es la decisión que toma el equipo médico cuando el tratamiento ya no cambia el pronóstico, no la decisión que toma la propia paciente ejerciendo su autonomía. La opción 3, suicidio asistido, es falsa porque esa figura exige seguir el procedimiento de la Ley Orgánica 3/2021 (solicitudes reiteradas, contexto eutanásico, verificación por la Comisión de Garantía y Evaluación) y que sea la propia paciente quien se autoadministre una sustancia letal prescrita o suministrada por un profesional; aquí no hay ninguna sustancia ni procedimiento de ayuda para morir, solo la retirada de un tratamiento de soporte vital. Y la opción 4, eutanasia, es falsa por la misma razón: no hay ningún acto positivo de un profesional dirigido a causar la muerte al margen del tratamiento en curso.[ley41_2002]

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la 2: activan una respuesta inmunitaria T-dependiente (o timo-dependiente). Al conjugar el polisacárido capsular con una proteína transportadora, esta se procesa y se presenta por MHC-II a linfocitos T CD4+ colaboradores, que sí prestan ayuda a la célula B: eso desencadena una reacción de centro germinal completa. Por eso son falsas las otras tres: la opción 1 dice lo contrario de lo que ocurre (sí generan memoria inmunológica, esa es justo su ventaja frente a la PPSV23); la opción 3 también es lo contrario (sí activan la hipermutación somática, el mecanismo que madura la afinidad del anticuerpo); y la opción 4 igual (sí inducen cambio de isotipo de IgM a IgG). Es la misma inmunología que la pregunta de 2020 pero mirada desde el lado de la vacuna conjugada.[sgrulletti2025]

Respuesta oficialD

La respuesta oficial es la 4: una proteinuria de 1 g/24 h no es indicación de diálisis urgente. Las indicaciones clásicas de depuración extrarrenal urgente en el fracaso renal agudo se resumen en la regla mnemotécnica AEIOU: Acidosis metabólica refractaria al bicarbonato (opción 1), alteraciones Electrolíticas graves y refractarias —sobre todo la hiperpotasemia— (opción 3), Intoxicación por un tóxico dializable, sobrecarga de volumen (Overload) con edema agudo de pulmón que no responde a diuréticos (opción 2), y Uremia sintomática. La proteinuria, por presente que esté, no forma parte de esos criterios: es un dato de daño glomerular, no una urgencia metabólica o de volumen que obligue a sustituir la función renal de forma inmediata.[mahmoud2026]

Respuesta oficialD

Iniciar tratamiento con un inhibidor de SGLT2 (opción 4). La paciente ya está con metformina y un IECA (lisinopril) a dosis con buen control metabólico y tensional, pero mantiene una albuminuria significativa (250 mg/g, categoría A3) con función renal estable: es exactamente el perfil en el que las guías actuales indican añadir un iSGLT2 por su beneficio renal demostrado, independiente del control glucémico. No hacer cambios (opción 1) desaprovecha una intervención con beneficio pronóstico ya establecido. Añadir un ARA-II (opción 2) es la trampa clásica: no se combinan IECA y ARA-II, porque la doble inhibición del SRAA no mejora el pronóstico renal y sí eleva el riesgo de hiperpotasemia y de fracaso renal agudo. La biopsia renal (opción 3) no está indicada: el cuadro es típico de nefropatía diabética (larga evolución, retinopatía, ecografía normal, deterioro lento) sin ningún hallazgo atípico que la justifique.[verma2026]

Respuesta oficialC

Varón tratado con amoxicilina/clavulánico por infección respiratoria que a la semana presenta fiebre, rash, deterioro de creatinina de 1,2 a 3,2 mg/dL, eosinofilia, proteinuria y microhematuria. La respuesta oficial es la opción 3: suspender el antibiótico y plantear corticoides si la función renal no mejora en 2–3 días. Es el manejo de primera línea de una NIA con sospecha clínica alta (fiebre + rash + eosinofilia + fármaco reciente): retirar el fármaco primero, y reservar los corticoides para si no hay mejoría espontánea, sin necesidad de biopsia cutánea (opción 1, que no aporta nada al diagnóstico renal) ni de mantener o aumentar el antibiótico (opción 2, que sería lo correcto solo si la causa fuera infecciosa y no farmacológica) ni de esteroides a dosis altas de entrada sin margen de retirada del fármaco (opción 4). OJO con el «2–3 días»: es el umbral que da por bueno la respuesta oficial del MIR, pero no hemos encontrado ninguna fuente libre que lo respalde como criterio general. La única cifra con respaldo bibliográfico que localizamos (5–7 días) procede del contexto de nefritis por inmunoterapia oncológica, que no es lo mismo. Para el examen, la respuesta es la oficial; para la práctica, este punto está pendiente de revisión clínica.†

Respuesta oficialC

Bronquiectasias (opción 3). El patrón descrito —tos y expectoración mucosa habitual, amarillenta (purulenta), con más de 4-5 reagudizaciones al año y hemoptisis ocasional— es el cuadro clínico de referencia de la bronquiectasia: expectoración purulenta persistente sostenida por la infección bronquial crónica, con reagudizaciones frecuentes propias del círculo vicioso de inflamación e infección, y hemoptisis por la erosión de la mucosa bronquial inflamada. El asma (opción 1) predomina con disnea y sibilancias episódicas de predominio variable, con buena respuesta a broncodilatador, no con expectoración purulenta diaria ni hemoptisis como dato típico. La fibrosis pulmonar idiopática (opción 2) cursa con tos habitualmente seca y disnea progresiva de patrón restrictivo, no con esputo purulento abundante ni reagudizaciones infecciosas de repetición. La insuficiencia cardiaca (opción 4) puede dar tos, pero el esputo típico de la descompensación aguda es claro o rosado y espumoso, no purulento y crónico, y el cuadro se acompaña de signos de congestión (edemas, ingurgitación yugular) que aquí no se describen.[martinez2022]

Respuesta oficialC

Broncodilatador LABA + LAMA + corticoide inhalado, es decir, triple terapia (opción 3). El paciente ya está en doble broncodilatación desde hace dos años y sigue sintomático (mMRC 2) con dos agudizaciones en el último año, una de ellas con ingreso: eso lo sitúa en el grupo GOLD E pese al tratamiento ya optimizado. Su recuento de eosinófilos, 250 células/µl, está en la zona intermedia (100-300) en la que el corticoide inhalado puede aportar beneficio, y el contexto —agudizador con ingreso reciente, enfisema centroacinar y una respuesta broncodilatadora significativa (250 ml y 13 %) que sugiere cierto componente de hiperreactividad— refuerza la indicación de añadirlo. La opción 1 añade corticoide sistémico de forma crónica, algo que la evidencia desaconseja fuera de la agudización aguda por su perfil de efectos adversos. La opción 2 añade roflumilast sin haber completado antes la triple terapia inhalada, saltándose el escalón que corresponde primero. La opción 4 (LABA + corticoide inhalado, sin LAMA) no es la combinación recomendada en EPOC: el corticoide inhalado se añade sobre la doble broncodilatación LABA+LAMA, no en su lugar.[biomarcadores_copd_2025]

Respuesta oficialC

El cuadro más probable es la HSA perimesencefálica de origen venoso o capilar (opción 3). Cefalea brusca con exploración neurológica normal y una angiografía sin hallazgos es exactamente el perfil de la HSA perimesencefálica no aneurismática: la sangre se limita a las cisternas de la base sin extenderse a la cisura interhemisférica ni a los ventrículos, la angiografía inicial es negativa en la inmensa mayoría de los casos, el curso clínico es benigno, y la evidencia disponible apunta a un origen venoso o de pequeño vaso, no a una lesión arterial que la angiografía deba encontrar. Que sea una HSA traumática occipital (opción 1) no encaja porque no hay antecedente de traumatismo en el enunciado. Que se deba a una malformación arteriovenosa angiográficamente oculta (opción 2) es menos probable: estas MAV ocultas sí pueden escapar a la angiografía, pero no son la explicación habitual de un patrón perimesencefálico típico con angiografía negativa, y suelen sospecharse ante patrones de sangrado distintos o hallazgos indirectos en la RM. Que se trate de una discrasia sanguínea (opción 4) tampoco se sostiene: no hay ningún dato clínico ni analítico en el enunciado que sugiera un trastorno de la coagulación, y este mecanismo no suele dar el patrón perimesencefálico aislado que describe la prueba de imagen.[schubert2025]

Respuesta oficialC

Enfermedad de Parkinson. Las inclusiones citoplásmicas descritas son cuerpos de Lewy, el sustrato histológico característico de la enfermedad. El Alzheimer cursa con ovillos neurofibrilares (tau) y placas de amiloide, no con cuerpos de Lewy; "demencia senil" no es una entidad histológica; la encefalitis viral no produce este tipo de inclusión.[munhoz2024]

Respuesta oficialB

SPECT con transportador de dopamina que muestre hipocaptación en la vía nigroestriada. Es un dato de apoyo directo: refleja la pérdida de terminales dopaminérgicas presinápticas propia de la enfermedad de Parkinson. La falta de respuesta inicial a la levodopa y la disautonomía precoz son datos de alarma que hacen dudar del diagnóstico, no que lo apoyen; una MIBG normal también hace dudar (lo que apoya el diagnóstico es una MIBG alterada, con denervación simpática cardiaca).[meles2022]

Respuesta oficialC

La presencia de síntomas o signos que no responden a la levodopa desaconseja el tratamiento. Es el criterio central de selección de pacientes para DBS: se exige una respuesta clara a la levodopa (salvo para el temblor refractario), porque lo que no mejora con levodopa tampoco suele mejorar con la estimulación. Las dianas principales son el núcleo subtalámico y el globo pálido interno, no el tálamo (opción 1); la cirugía lesional ha sido desplazada por la DBS, no al revés (opción 2); y la estimulación de alta frecuencia no "activa" sin más el núcleo, sino que interfiere con su actividad patológica (opción 4).[vitek2022]

Respuesta oficialB

La INCORRECTA es la 2: 'Hay un descenso de la proteína tau en el LCR'. Es justo al revés: en la enfermedad de Alzheimer la tau (total y fosforilada) está aumentada en el LCR, mientras que la que desciende es la beta-amiloide-42; es un patrón que se presta a confundir porque ambos biomarcadores se mueven en direcciones opuestas. El resto de afirmaciones son correctas: (1) el alelo ApoE ε4 es el principal factor de riesgo genético de la forma esporádica; (3) el PET tau y el PET amiloide forman parte hoy del marco diagnóstico ATN y se usan para el diagnóstico precoz, incluso en fase preclínica; y (4) la RM típicamente muestra atrofia del lóbulo temporal medial (hipocampo), el hallazgo de neurodegeneración (N) de ese mismo marco. No hay discrepancia entre la plantilla oficial y las fuentes consultadas: ambas coinciden en que la tau sube, no baja, en el LCR de la enfermedad de Alzheimer.[bloodbio2024]

Respuesta oficialC

La respuesta correcta es la 3: que la debilidad solo afecte a la mitad inferior de la hemicara, sin afectación de los músculos palpebrales ni de la frente. Es exactamente el patrón que separa una parálisis central de una periférica: el núcleo motor del facial tiene una mitad superior (frontal, orbicular de los párpados) que recibe inervación corticonuclear de ambos hemisferios cerebrales, de modo que una lesión de la vía corticonuclear de un solo lado (típicamente un ictus) no es capaz de anular esa función y la frente queda respetada; en cambio, la mitad inferior del núcleo solo recibe fibras del hemisferio contralateral, así que sí se afecta. Ese patrón —frente respetada, mitad inferior de la cara paralizada— es la firma de una lesión central, no periférica. Las otras tres opciones son, al revés, datos que apuntan a un origen periférico: la ageusia (opción 1) implica afectación de la cuerda del tímpano dentro del trayecto del nervio; el dolor u hipoestesia del pabellón auricular (opción 2) corresponde al territorio sensitivo del nervio intermedio (el componente sensitivo que viaja con el facial, típico además del síndrome de Ramsay-Hunt); y la disminución de la secreción lagrimal (opción 4) implica afectación de las fibras parasimpáticas del petroso superficial mayor. Ninguna de esas tres estructuras (cuerda del tímpano, nervio intermedio, petroso superficial mayor) se ve afectada en una lesión central, porque el nervio periférico está intacto: solo se dañan cuando la lesión está en el propio nervio o su núcleo.[gardner2025]

Respuesta oficialD

La respuesta oficial es la 4: amitriptilina a dosis bajas (25-50 mg/d) durante 3-6 meses. El cuadro —cefalea opresiva bilateral, sin fotofobia ni náuseas, de intensidad moderada que no impide la actividad, y casi diaria desde hace 6 meses— cumple los criterios de cefalea tensional crónica, y ahí el manejo deja de ser "analgesia cuando duela" para pasar a un preventivo. La opción 1 (paracetamol diario) es la puerta de entrada a la cefalea por abuso de medicación, justo lo que hay que evitar en un patrón casi diario. La opción 2 (triptanes en el momento agudo) no tiene sentido: los triptanes son tratamiento agudo de la migraña, no de la cefalea tensional. La opción 3 (propranolol) es un preventivo, pero de migraña, no de cefalea tensional. Punto a vigilar: el metaanálisis de red de 2026 que mejor evidencia aporta sobre amitriptilina en cefalea tensional crónica muestra el efecto más sólido a dosis de 100 mg/d (con una tendencia, más débil, ya a 75 mg/d), mientras que la fuente coincide en que la pauta habitual es iniciar a dosis bajas e ir subiendo. La pregunta da por buena una dosis de mantenimiento de 25-50 mg/d que, siendo la práctica clínica habitual de inicio, no es la dosis con la evidencia de eficacia más consistente en los ensayos revisados; queda como punto pendiente de revisión clínica.[nma_amitriptilina2026]

Respuesta oficialB

La afirmación INCORRECTA es la 2: que la RM con hiperseñal hipocampal sea patognomónica (opción 2). No lo es: hasta un 70 % de las resonancias en la encefalitis anti-NMDAR son completamente normales, y cuando aparecen hiperintensidades en T2/FLAIR —en el hipocampo o en otras regiones— son un hallazgo inespecífico que también se ve en la encefalitis herpética y en otras encefalitis límbicas; no permiten por sí solas establecer el diagnóstico. El resto de afirmaciones sí son correctas, y encajan con la paciente del enunciado: la encefalitis anti-NMDAR es la encefalitis autoinmune más frecuente (opción 1); existe una fuerte asociación con patología tumoral, sobre todo teratoma ovárico en mujeres jóvenes como esta (opción 3); y el pronóstico, con inmunoterapia, es habitualmente favorable —aunque la recuperación es lenta y progresiva— (opción 4). El propio cuadro —alteración conductual con alucinaciones visuales y agresividad, crisis con discinesias orolinguales y distonía, precedido dos semanas antes por un cuadro digestivo autolimitado— reproduce la fase prodrómica y la fase psiquiátrica/hiperquinética típicas de esta entidad.[nmdar_review2025]

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la 4, trombectomía mecánica. El paciente tiene un déficit grave (afasia global, hemianopsia, hemiplejia), un ASPECTS de 8 (favorable, con la mayor parte del territorio de la cerebral media todavía sano) y una oclusión en el segmento M2 de la división anterior de la cerebral media izquierda. Desde la actualización de guía de 2019, la trombectomía en oclusiones M2 se considera razonable (recomendación de clase IIb, más débil que la de M1 pero indicación al fin y al cabo), y con un déficit tan importante como este el argumento a favor de reperfundir es fuerte. La fibrinolisis sola (opción 1) trata la oclusión con mucha menos eficacia de recanalización que la trombectomía en un vaso de este calibre. La doble antiagregación (opción 2) es manejo de ictus menor o AIT de alto riesgo, no de una oclusión de gran vaso con déficit mayor. El manejo conservador por edad y antecedentes (opción 3) no está justificado: el Alzheimer leve y los 81 años no son, por sí solos, contraindicación de trombectomía si el ASPECTS y el estado funcional previo son favorables.ha cambiado[chen2025]

Respuesta oficialC

La respuesta oficial es la 3: ante una panuveítis bilateral con vasculitis retiniana bilateral en el contexto de una enfermedad de Behçet (aftas orales recurrentes, eritema nodoso previo), la conducta correcta es instaurar tratamiento precoz e intensivo con glucocorticoides sistémicos junto con inmunosupresión (azatioprina es uno de los dos inmunosupresores clásicos de primera línea, junto con la ciclosporina A); no se trata con esteroides solos y de forma prolongada. Las demás opciones son falsas: (1) el HLA-B*51 es un factor de riesgo -multiplica por unas 5,8 veces la probabilidad de desarrollar la enfermedad- pero no es una prueba diagnóstica, no hay ningún marcador analítico que confirme por sí solo el diagnóstico de Behçet, que sigue siendo clínico; (2) las aftas bucales de Behçet suelen curar sin dejar cicatriz -a diferencia de las úlceras genitales, que sí tienden a cicatrizar-, así que la mayoría de las orales no cicatriza; (4) tanto los anticuerpos anti-TNF (adalimumab, infliximab) como la ciclosporina A han demostrado mejorar el control de la uveítis frente a placebo o frente a otros inmunosupresores, justo lo contrario de lo que afirma la opción.ha cambiado[aboulnaga2022]

Respuesta oficialD

Pregunta con plantilla oficial del Ministerio (respuesta 4). El cáncer de mama triple negativo es el subtipo con peor pronóstico y comportamiento más agresivo (mayor grado, mayor tasa de recaída precoz, sin diana hormonal ni anti-HER2), lo que hace correcta la opción 4. No es, sin embargo, el subtipo más frecuente (opción 1: ese lugar lo ocupa el luminal A, con un 40-50 % de los casos frente al 10-15 % del triple negativo). El HER2 positivo tampoco es el subtipo «menos agresivo» (opción 2): su pronóstico ha mejorado mucho con la terapia anti-HER2, pero biológicamente sigue siendo un subtipo de comportamiento agresivo si no se trata específicamente. Y el luminal A no es el subtipo más raro (opción 3): es, de hecho, el más frecuente; el más raro suele ser el HER2 positivo o el triple negativo según la serie.[bc_review]

Respuesta oficialB

Hiperpotasemia (opción 2). El cuadro —cáncer de mama metastásico con alta carga tumoral, 48 horas tras el primer ciclo de quimioterapia, con náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, astenia, letargia y deterioro de la función renal— es compatible con un síndrome de lisis tumoral, que puede darse también en tumores sólidos con carga tumoral elevada, aunque sea mucho menos frecuente que en neoplasias hematológicas. Dentro del patrón típico del SLT (potasio, fósforo y ácido úrico suben; calcio baja), la alteración esperable es la hiperpotasemia. Las otras tres opciones invierten el sentido real de cada alteración: el SLT da hiperuricemia, no hipouricemia (1); hiperfosfatemia, no hipofosfatemia (3); e hipocalcemia, no hipercalcemia (4).[emergencias_hemato]

Respuesta oficialA

PD-1 (opción 1). Pembrolizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor PD-1 de la superficie del linfocito T, no contra su ligando: al unirse a PD-1 bloquea su interacción con PD-L1 y PD-L2 y libera el freno sobre el linfocito. PD-L1 (opción 2) es el ligando tumoral de PD-1, y es la diana de otra familia de fármacos distinta —atezolizumab, avelumab, durvalumab—, no de pembrolizumab. CTLA-4 (opción 3) es la diana de un tercer checkpoint, bloqueado por ipilimumab, con un mecanismo de acción distinto: actúa antes, en la fase de activación del linfocito T frente a la célula presentadora de antígeno, típicamente en el ganglio linfático, no en el microambiente tumoral. Y HER2 (opción 4) no tiene nada que ver con la inmunoterapia de checkpoint: es un receptor de superficie sobreexpresado en ciertos tumores (mama, gástrico) y la diana de anticuerpos como trastuzumab, con un mecanismo de acción completamente distinto.[chen2026]

Respuesta oficialB

Inmunoterapia (opción 2). El dato que decide la pregunta es la pérdida de expresión de las proteínas reparadoras del ADN, es decir, un tumor con inestabilidad de microsatélites alta (MSI-H) o deficiencia de reparación de emparejamientos erróneos (dMMR). Estos tumores acumulan muchas más mutaciones y, con ellas, muchos más neoantígenos que un tumor con la maquinaria de reparación intacta, lo que los hace mucho más reconocibles para el sistema inmunitario y mucho más sensibles al bloqueo de checkpoint; por eso la inmunoterapia (pembrolizumab) se ha convertido en el tratamiento de elección de primera línea en este subgrupo concreto de cáncer colorrectal metastásico, superando en eficacia a la quimioterapia. El dato de "RAS nativo" del enunciado es la trampa: sin el hallazgo de MSI-H, ese perfil apuntaría hacia quimioterapia combinada con un anti-EGFR (opción 1), una estrategia válida en tumores con estabilidad de microsatélites (MSS) pero no la de elección aquí. La quimioterapia sola (opción 3) o combinada con un antiangiogénico anti-VEGFR (opción 4) son los esquemas estándar para el grueso de los cánceres colorrectales metastásicos, que son MSS/pMMR y se benefician poco de la inmunoterapia en monoterapia; pero ese no es el caso de este paciente.[koustas2026]

Respuesta oficialA

El enunciado reproduce la secuencia clínica completa del sarampión: pródromo febril con fotofobia y tos, manchas «como un espolvoreado de harina» en la mucosa yugal a la altura del 2.º molar (es la misma lesión que las manchas de Koplik, descrita aquí con otra imagen), seguidas al día siguiente de un exantema maculopapuloso morbiliforme confluente de extensión craneocaudal, con la fiebre manteniéndose unos días más y una descamación fina y furfurácea al resolverse. Toda esa secuencia es la de sarampión (opción 1). Se descartan: rubéola (opción 2, cuadro más leve, sin manchas de Koplik ni descamación tan marcada), varicela (opción 3, el exantema es vesicular, no maculopapuloso) y escarlatina (opción 4, sin manchas de Koplik y con un exantema micropapuloso en papel de lija y lengua aframbuesada, no un morbiliforme craneocaudal). El enunciado añade que la niña está «correctamente vacunada para su edad»: con 10 meses, el calendario vacunal español no contempla todavía la primera dosis de triple vírica (se administra a los 12 meses), así que estar «al día» de vacunas a esa edad no implica estar protegida frente al sarampión; es el matiz que usa el caso para justificar que la niña enferme.[merabti2026measles]

Respuesta oficialA

La FALSA es que la mayoría de los casos se deban a adherencias congénitas (opción 1). En realidad, más del 90 % de las invaginaciones pediátricas son idiopáticas: no hay una lesión anatómica identificable, y el mecanismo que se propone es la hiperplasia del tejido linfoide de la pared intestinal, no unas adherencias congénitas. La opción 3 es correcta: en un estudio de casos y controles, el adenovirus de especie C mostró la asociación independiente más fuerte con la invaginación, mayor cuanto más alta era la carga viral. La opción 4 también es correcta: la vacuna del rotavirus se asocia a un pequeño aumento del riesgo en las semanas siguientes a la vacunación, sobre todo tras la primera dosis, un hallazgo bien documentado por la farmacovigilancia internacional. La opción 2, sobre el pico estacional en otoño e invierno, es la que la plantilla oficial da por correcta, pero las fuentes libres consultadas no sostienen ese patrón de forma clara: series de Corea y de Japón describen picos en meses cálidos (julio-septiembre, verano) y una revisión china describe picos en primavera y otoño, no un pico conjunto de otoño e invierno. La respuesta que hay que marcar en el examen es la 1, pero este punto de la estacionalidad queda pendiente de revisión clínica.[praharaj2024]

Respuesta oficialC

Piden la INCORRECTA, y lo es la opción 3: "presentación clínica aguda" no es un factor de mal pronóstico, sino justo lo contrario: un inicio agudo y florido es un factor de BUEN pronóstico, frente al inicio insidioso y gradual, que sí ensombrece el curso. Las otras tres sí son factores de mal pronóstico reconocidos: el inicio en edad temprana (opción 1), la presencia de síntomas negativos (opción 2) y los antecedentes de agresividad (opción 4).

Respuesta oficialB

La respuesta oficial es la opción 2: lamotrigina y terapia cognitivo-conductual. En cuanto a seguridad, la lamotrigina es de los eutimizantes con mejor perfil en el embarazo (sin exceso demostrado de malformaciones), frente al valproico (opción 1, alto riesgo teratógeno y de neurodesarrollo) y la carbamazepina (opción 4, también teratógena); y la terapia cognitivo-conductual es la psicoterapia con más respaldo como tratamiento adyuvante del trastorno bipolar. El litio y terapia cognitivo-conductual (opción 3) es descartable porque el litio, aunque puede mantenerse en pacientes ya controladas, no es la primera opción para *iniciar* tratamiento en el embarazo por su riesgo de malformaciones cardiacas. OJO: aquí hay un matiz que conviene señalar. La fuente libre consultada para esta página advierte de que la utilidad real de la lamotrigina es sobre todo prevenir episodios depresivos, no maníacos, y explícitamente la descarta como buena alternativa al valproato en pacientes con antecedente de manía —que es justo el perfil de esta paciente, con trastorno bipolar tipo I y episodios maníacos previos—: para ese perfil, esa misma fuente prioriza un antipsicótico de segunda generación (quetiapina, y si no es adecuada, aripiprazol u olanzapina) precisamente por su eficacia también sobre el polo maníaco. Para el examen, la respuesta que hay que marcar es la oficial (lamotrigina y TCC); la elección concreta del eutimizante en una paciente con antecedente de manía queda pendiente de revisión clínica.[valproate_alt2025]

Respuesta oficialB

Taquicardia (opción 2) es la EXCEPTO. La anorexia nerviosa produce típicamente bradicardia, no taquicardia: es una adaptación del organismo para ahorrar energía ante la restricción calórica mantenida, y se correlaciona de forma inversa con el índice de masa corporal. El resto de hallazgos sí son característicos: el lanugo (opción 1) aparece como mecanismo compensador de la pérdida de grasa subcutánea y de calor; la hipopotasemia asociada a conductas purgativas (opción 3) es el patrón bioquímico clásico cuando hay vómitos o uso de laxantes; y el descenso de las hormonas gonadotróficas (opción 4) refleja el hipogonadismo hipogonadotropo típico de la inanición, con amenorrea en hasta el 85 % de las pacientes.[decoding2025]

Respuesta oficialC

Fisioterapia y AINE (opción 3). El cuadro clínico —dolor lumbar crónico que empeora de noche y mejora con el ejercicio, rigidez matutina mayor de una hora, movilidad lumbar reducida, dolor sacroilíaco y edema en la RM compatible con sacroileítis— es una espondiloartritis axial en fase inicial, sin tratamiento previo. El primer escalón terapéutico, siempre, es la combinación de ejercicio/fisioterapia con AINE a dosis plena; solo si esto fracasa se sube de escalón. El metotrexato subcutáneo (opción 1) es un FAME convencional sin eficacia demostrada sobre la afectación axial, a diferencia de lo que ocurre en la artritis periférica o en la artritis psoriásica. Los corticoides orales (opción 2) tampoco tienen un papel establecido en la enfermedad axial y su uso crónico se evita por la toxicidad acumulada. La terapia biológica anti-TNF (opción 4) es un escalón posterior, reservado para cuando el paciente ha fracasado a AINE a dosis adecuada durante semanas y mantiene datos objetivos de actividad inflamatoria; plantearla como primer paso en un paciente sin tratamiento previo es prematuro.[kaltsonoudis2025]

Respuesta oficialA

Respuesta correcta: dímero D (opción 1). La paciente tiene un LES activo con anemia hemolítica autoinmune, hipocomplementemia y anti-DNA positivo, y un TTPA alargado (ratio 1,8) que sugiere la presencia de anticoagulante lúpico: alarga el tiempo *in vitro* pero se asocia a un riesgo aumentado, no reducido, de trombosis *in vivo*. Su hemoglobina ha mejorado respecto al ingreso (10,2 frente a 5,8), lo que hace poco probable que la disnea aguda de 48 horas se deba a una recaída de la hemólisis, así que el test de Coombs (opción 4) no es la prioridad. Con ese perfil protrombótico de fondo, lo primero que hay que descartar ante una disnea aguda es un tromboembolismo pulmonar, y la prueba de cribado inicial es el dímero D; ni las proteínas en orina (opción 2, progresión de nefritis) ni el NT-proBNP (opción 3, insuficiencia cardiaca) explican mejor un cuadro agudo de 48 horas en esta paciente. Este caso, aunque catalogado como pregunta de LES, se apoya en fisiopatología propia del síndrome antifosfolípido secundario.[aps2026]

Respuesta oficialB

Se pide la afirmación INCORRECTA, y es la 2: una VSG normal no apoya el diagnóstico de arteritis de células gigantes, más bien lo contrario -lo esperable es que esté elevada-. De hecho, entre un 4 y un 20 % de los casos con biopsia positiva tienen VSG y PCR normales, así que una VSG normal no descarta la enfermedad, pero desde luego tampoco es un dato que 'apoye' el diagnóstico como afirma la opción. El resto de afirmaciones son correctas: (1) la arteritis de células gigantes se clasifica como vasculitis de vaso grande; (3) es frecuente encontrar afectación de la pared de la aorta y sus ramas principales en las pruebas de imagen (hasta en el 50-80 % de los casos); (4) una biopsia de arteria temporal con infiltrado inflamatorio de la pared confirma el diagnóstico, dado que su especificidad es cercana al 100 %.[rodriguezpla2026]

Respuesta oficialB

Dificultad para subir escaleras (opción 2). La miopatía de la dermatomiositis afecta de forma simétrica y proximal a las cinturas escapular y, sobre todo, pelviana; subir escaleras es el gesto que más exige a esa musculatura, por lo que es la manifestación más característica y la más usada como marcador funcional de actividad. La dificultad para andar (opción 1) es más inespecífica y aparece más tarde, cuando la afectación ya es más extensa. La dificultad para abrocharse los botones (opción 3) refleja motricidad fina distal de la mano, un territorio que la dermatomiositis respeta durante mucho más tiempo. El dolor muscular (opción 4) no es el rasgo dominante: la queja principal es debilidad, no dolor; un dolor muscular intenso apunta antes a una miopatía necrotizante o a otra entidad.[parga2025]

Respuesta oficialA

Observación, con recomendación específica de ejercicios y revisión posterior (opción 1). Los datos de la exploración —asimetría mínima de escápulas, eje occipito-sacro centrado y una gibosidad de solo 10 mm en el test de Adams— describen una curva leve, del rango que se maneja con observación y ejercicios terapéuticos específicos de escoliosis (no estiramientos genéricos), con radiografías de control periódicas para vigilar la progresión. Además, la paciente tuvo la menarquia a los 10 años y ahora tiene 14: lleva ya varios años posmenarquia, un momento en que el riesgo de progresión de la curva es menor que en la fase peripuberal. Poner un corsé de Milwaukee a tiempo completo (opción 2) es doblemente inadecuado: el Milwaukee es un corsé cervicotoracolumbosacro con anillo cervical, reservado hoy a curvas torácicas altas o cervicales y en desuso para una curva torácica típica como esta, y en cualquier caso el corsé no está indicado con una curva tan leve. Un corsé de Boston a tiempo parcial (opción 3) tampoco encaja: el corsé se reserva para curvas de mayor magnitud (aproximadamente 20-40°) en esqueleto todavía inmaduro con riesgo relevante de progresión, algo que no describe este caso, y si se llegara a usar un corsé, la pauta de uso prolongado (próxima a las 18 horas diarias, con un umbral de eficacia de ≥ 12,9 h/día demostrado en el ensayo BRAIST) es más eficaz que el uso a tiempo parcial. Derivar a cirugía (opción 4) es claramente desproporcionado para una curva de esta magnitud clínica; la cirugía se reserva para curvas mayores de 40-50° o para la progresión pese a tratamiento conservador.[jinnah2025]

Respuesta oficialD

Biopsia prostática transperineal sistemática y dirigida mediante fusión de imágenes RMN (opción 4). El paciente reúne varios factores de riesgo a la vez: fuerte antecedente familiar (padre y hermano fallecidos por cáncer de próstata), un PSA que ha subido de 0,3 a un rango de 3,5-3,8 ng/mL —y hay que recordar que toma dutasteride, que reduce el PSA a la mitad, así que ese ascenso equivale a una elevación mayor de lo que parece— y una RMN multiparamétrica con un nódulo sospechoso (restricción de la difusión, realce precoz). Con un objetivo tan claro en la RMN, el esquema de referencia actual es biopsiar ese objetivo con cilindros dirigidos por fusión de imagen, combinados con cilindros sistemáticos, y por vía transperineal, que reduce la sepsis y la infección urinaria frente a la vía transrectal sin perder capacidad de detección. Hacer solo una biopsia sistemática sin aprovechar el hallazgo de la RMN (opción 1) es quedarse en el esquema antiguo. Dar antibiótico empírico diez días antes de biopsiar (opción 2) no tiene justificación: no hay ningún dato de infección en el caso, y retrasa el diagnóstico sin necesidad. Tranquilizar y limitarse a alfabloqueante y seguimiento (opción 3) ignora un perfil de riesgo alto (antecedente familiar fuerte, PSA en ascenso, lesión sospechosa en la RMN) que exige confirmación histológica.ha cambiado[biopsy2025]

Respuesta oficialD

Deprivación androgénica más un inhibidor de la vía del receptor de andrógenos más docetaxel (opción 4). Con Gleason 9, PSA 13 y metástasis óseas de alto volumen (más de 8 lesiones en esqueleto axial) además de metástasis hepáticas, se trata de una enfermedad metastásica hormonosensible de alto volumen desde el diagnóstico, y ahí la evidencia respalda intensificar el tratamiento desde el inicio en vez de dar solo deprivación androgénica. Las opciones puramente locales no tienen sentido en esta situación: la prostatectomía radical con resección de metástasis (opción 1) no trata la enfermedad diseminada; la radioterapia pélvica más radioterapia estereotáxica de las metástasis (opción 2) se reserva para el volumen metastásico bajo, no para más de 8 lesiones óseas y afectación hepática; y la braquiterapia (opción 3) es, igual que la cirugía, un tratamiento exclusivamente local. Aviso: la respuesta oficial nombra enzalutamida como el fármaco que se añade a la deprivación androgénica y a docetaxel, pero los ensayos que demostraron el beneficio de supervivencia de esta triple terapia usaron abiraterona (PEACE-1) o darolutamida (ARASENS), no enzalutamida en esa combinación concreta. El principio que se pregunta —intensificar con quimioterapia y con un inhibidor de la vía del receptor de andrógenos a la vez en enfermedad de alto volumen— es correcto y es lo que hay que marcar en el examen; el fármaco concreto citado en el enunciado no coincide con el de los ensayos pivotales, y queda pendiente de revisión clínica.[systemic2026]