Neurología y Neurocirugía · la asignatura supone el 6.9% del examen
Borrador. IA a partir de las fuentes declaradas; sin revisión clínica. Contrasta cifras y umbrales con la guía vigente antes de fiarte.
La parálisis facial es la pérdida, total o parcial, de la función motora del nervio facial (VII par craneal), el nervio que inerva los músculos de la expresión facial. Es la neuropatía craneal más frecuente, y la causa más común con diferencia es la parálisis de Bell: una parálisis facial periférica aguda e idiopática, es decir, un diagnóstico de exclusión al que solo se llega después de descartar otras causas identificables.[gardner2025]
El nervio facial no es solo motor. Además de mover los músculos de la cara, lleva tres componentes que explican buena parte de la clínica acompañante: fibras parasimpáticas para las glándulas lagrimal y submandibular (vía el nervio petroso superficial mayor y la cuerda del tímpano), fibras motoras para el músculo del estribo (estapedio), y fibras sensitivas especiales de gusto para los dos tercios anteriores de la lengua (también por la cuerda del tímpano). Lo que casi nunca lleva es sensibilidad general de la cara: esa la aporta el trigémino (V par), no el facial.[singh2022]
Por eso una parálisis facial periférica completa puede cursar con hiperacusia (parálisis del estapedio), sequedad ocular (fallo de la secreción lagrimal) e hipogeusia (fallo del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua), pero no con pérdida de sensibilidad en la hemicara: si aparece hipoestesia facial hay que pensar en otra estructura afectada, no en el facial aislado.[singh2022]
Esto no cambia
El dato anatómico que más rentabilidad tiene en el examen: el núcleo motor del facial tiene dos mitades con una inervación cortical distinta. La mitad superior del núcleo, que controla el frontal y el orbicular de los párpados, recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. La mitad inferior, que controla los músculos de la boca y la mejilla, solo recibe fibras del hemisferio contralateral. Esa asimetría es la que separa clínicamente una parálisis central de una periférica.[gardner2025]
| Rasgo | Parálisis periférica (nervio o núcleo del VII) | Parálisis central (lesión supranuclear) |
|---|---|---|
| Frente y cierre del ojo | Afectados: no arruga la frente, no cierra bien el ojo (signo de Bell) | Respetados: la inervación bilateral de esa mitad del núcleo suple la lesión de un solo hemisferio[gardner2025] |
| Mitad inferior de la cara | Afectada | Afectada (contralateral a la lesión)[gardner2025] |
| Otros síntomas por el trayecto del nervio | Pueden asociarse hiperacusia, hipogeusia y sequedad ocular | No aparecen: el nervio periférico está intacto[singh2022] |
El tema tiene poco recorrido (3 preguntas reales en el corpus disponible) pero es muy rentable porque siempre se mueve en el mismo terreno: no pide tratar la parálisis de Bell, pide localizar la lesión. El examen se reparte en dos carriles:
La única pregunta histórica del tema (2014) no tiene plantilla oficial del Ministerio, así que su explicación en esta página es un razonamiento propio apoyado en la anatomía del nervio facial y del tronco del encéfalo, no una respuesta confirmada.
Ante una parálisis facial, la primera pregunta clínica no es «¿qué la causa?» sino «¿dónde está la lesión?». La respuesta se obtiene con una sola maniobra: pedir al paciente que arrugue la frente y cierre los ojos con fuerza.[singh2022]
A esa distinción se suman los síntomas «acompañantes» que solo aparecen si el trayecto periférico del nervio está dañado, porque son ramas y funciones que el nervio recoge por el camino: hiperacusia (parálisis del músculo estapedio), hipogeusia en los dos tercios anteriores de la lengua y disminución del lagrimeo (fibras parasimpáticas de la cuerda del tímpano y el petroso superficial mayor). Ninguno de estos tres signos aparece en una parálisis central, porque en ella el nervio periférico está intacto: lo que falla es el control cortical, no el propio nervio.[gardner2025]
Esto no cambia
Lo que no cabe esperar en una parálisis facial periférica pura es hipoestesia de la hemicara: la sensibilidad general de la cara depende del trigémino, no del facial. Si aparece anestesia o hipoestesia facial franca hay que buscar otra explicación (afectación conjunta del trigémino, lesión del ángulo pontocerebeloso, causa central), no achacarla a un Bell aislado.[singh2022]
| Grado | Descripción |
|---|---|
| I | Función facial normal[singh2022] |
| II | Disfunción leve; debilidad apenas apreciable en la exploración cercana[singh2022] |
| III | Disfunción moderada; asimetría evidente pero no desfigurante, cierre ocular completo con esfuerzo[singh2022] |
| IV | Disfunción moderada-severa; asimetría desfigurante, cierre ocular incompleto[singh2022] |
| V | Disfunción severa; movimiento apenas perceptible[singh2022] |
| VI | Parálisis total; ningún movimiento[singh2022] |
Esa escala (House-Brackmann) es la que se usa en la práctica para graduar y seguir la evolución de una parálisis periférica ya localizada; no distingue por sí misma entre central y periférica, para eso sirve la exploración de la frente.[singh2022]
La parálisis de Bell es un diagnóstico de exclusión: antes de etiquetar así una parálisis facial periférica aguda hay que descartar otras causas que la remedan y que, a diferencia de ella, tienen un tratamiento específico o un pronóstico distinto.[gardner2025]
Un dato anatómico útil para entender por qué una lesión pontina pequeña puede dar síntomas combinados: las fibras motoras del facial, al nacer en su núcleo, rodean primero el núcleo del VI par (motor ocular externo) antes de abandonar la protuberancia, formando la llamada rodilla interna del facial. Por esa vecindad, una lesión protuberancial (por ejemplo una placa de esclerosis múltiple) puede afectar a la vez al VI y al VII pares y producir, en el mismo lado, debilidad facial y diplopía por paresia del recto lateral.[gardner2025]
Entre el 70 y el 90% de los pacientes con parálisis de Bell se recuperan por completo, con o sin tratamiento; el tratamiento médico busca sobre todo acortar y mejorar esa recuperación, no es imprescindible para que ocurra.[gardner2025]
Ha cambiado recientemente
La descompresión quirúrgica del nervio facial, que en el pasado se planteaba con más frecuencia en parálisis graves, ha perdido peso en las guías actuales: la revisión más reciente señala que la evidencia no respalda su uso rutinario, por los riesgos de la cirugía (incluida una craneotomía) frente a un beneficio no demostrado con claridad. Hoy se reserva para escenarios muy seleccionados.ha cambiado[gardner2025]
El tratamiento del síndrome de Ramsay-Hunt sigue el mismo esquema (corticoides más antiviral, precocidad) porque en la práctica no siempre es posible diferenciarlo de un Bell antes de iniciar tratamiento; los antivirales citados con más frecuencia son aciclovir, valaciclovir y famciclovir.[goswami2023]
3 preguntas de convocatorias anteriores, agrupadas por lo que evalúan. Intenta responder antes de desplegar la solución.
Con respecto a la parálisis facial, ¿cuál de los siguientes signos y síntomas nos haría pensar en un origen central?
En un paciente con una parálisis facial periférica (parálisis de Bell) izquierda ¿cuál de los siguientes signos o síntomas NO esperaría encontrar?:
Una mujer de 30 años, previamente sana, presenta en el curso de unas 20 horas un cuadro de debilidad facial derecha, de forma que no puede cerrar el ojo derecho y se le ha torcido la boca. Refiere ver doble con la mirada lateral derecha. ¿Cuál de las siguientes posibilidades diagnósticas le parece más probable?
Las referencias entre corchetes del texto enlazan con estas filas.
| Id | Tipo | Referencia | Licencia |
|---|---|---|---|
| gardner2025 | Usada | Gardner S, Garber L, Grossi J. Bell's Palsy: Description, Diagnosis, and Current Management. Cureus. 2025;17(1):e77656. Base de: Anatomía funcional del nervio facial (incluida la rodilla interna alrededor del núcleo del VI par), clínica de la parálisis de Bell, diagnóstico de exclusión y distinción central/periférica, tratamiento con corticoides y antivirales, y el cambio de postura respecto a la cirugía de descompresión. | CC BY 4.0 |
| goswami2023 | Usada | Goswami Y, Gaurkar SS. Ramsay Hunt Syndrome: An Introduction, Signs and Symptoms, and Treatment. Cureus. 2023;15(1):e33688. Base de: Tríada clínica del síndrome de Ramsay-Hunt, variante zoster sine herpete y pautas de antivirales. | CC BY 4.0 |
| medlineplus | Usada | MedlinePlus en español (NLM/NIH). Parálisis de Bell. Base de: Descripción accesible de síntomas y curso clínico general. | Dominio público EE. UU. |
| singh2022 | Usada | Singh A, Deshmukh P. Bell's Palsy: A Review. Cureus. 2022;14(9):e30186. Base de: Componentes funcionales del nervio facial (motor, sensitivo especial, parasimpático), ausencia de sensibilidad general facial, razonamiento anatómico de la distinción central/periférica, escala de House-Brackmann y pauta de corticoides/antivirales y cuidado ocular. | CC BY 3.0 |
Licencia CC BY-NC-SA 4.0 · actualizado el 25 de agosto de 2026