MIR 2020

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la 4: la acción de los organofosforados es selectivamente anticolinesterásica, es decir, inhiben de forma irreversible la acetilcolinesterasa y por eso se acumula acetilcolina en la sinapsis, sobreestimulando receptores muscarínicos y nicotínicos. Las otras tres son falsas por motivos concretos: la 1 falla porque la absorción cutánea es una vía real e importante de intoxicación (por eso la descontaminación de la piel es el primer paso del tratamiento); la 2 falla porque el fallecimiento en cuestión de minutos no es lo habitual en la intoxicación por plaguicidas (sí puede ocurrir con dosis masivas de agentes nerviosos de guerra química, pero no es la presentación típica que describe el enunciado); y la 3 falla porque el cuadro no se inicia de forma característica con síntomas nicotínicos aislados, sino con un síndrome colinérgico donde predominan típicamente las manifestaciones muscarínicas (miosis, sialorrea, broncorrea), aunque los nicotínicos puedan coexistir.[magro2026]

Respuesta oficialC

La correcta es la 3: el control del foco se realiza tan pronto como sea posible. La opción 1 es falsa por invertir la lógica clínica: muchos pacientes no alcanzan la estabilidad hemodinámica precisamente porque el foco sigue activo, así que esperar a estar estable puede no llegar nunca. La opción 2 es falsa porque el control del foco no depende de cuántas dosis de antibiótico se hayan administrado; el antibiótico no sustituye al drenaje o la cirugía cuando hacen falta. La opción 4 es falsa por poner un límite absoluto (12 horas) que ninguna guía respalda: el control del foco sigue siendo beneficioso aunque el shock lleve más tiempo de evolución, lo que ocurre es que la demora empeora el pronóstico cuanto más se prolonga, no que deje de servir a partir de una hora concreta.[global2026]

Respuesta oficialD

Adrenalina, dexclorfeniramina y glucagón (opción 4). El cuadro —disnea, ronquera, erupción, náuseas y vómitos con hipotensión y desaturación tras la toma de metamizol— es una anafilaxis clara, y el tratamiento base siempre incluye adrenalina intramuscular más antihistamínico (dexclorfeniramina). La clave del enunciado es que la paciente toma propranolol: un betabloqueante puede dejar la hipotensión refractaria a la adrenalina, porque bloquea buena parte de los receptores sobre los que esta actúa. Por eso el tratamiento inicial más correcto añade glucagón, que actúa por una vía independiente del receptor beta y puede rescatar el efecto vasopresor bloqueado. La opción 1 (solo adrenalina) se queda corta: con clínica cutánea y digestiva ya instauradas, se añade antihistamínico. La opción 2 (adrenalina y dexclorfeniramina) no cubre el problema específico del betabloqueante. La opción 3 (con metilprednisolona en vez de glucagón) añade un corticoide, útil pero de inicio de acción lento y que no resuelve la hipotensión inmediata causada por el bloqueo beta; no es la adición más rentable en este paciente en concreto.

Respuesta oficialB

El edema de pulmón se debe a una lesión de la membrana alveolocapilar (opción 2). Es la diferencia fisiopatológica clave frente al edema cardiogénico: en el SDRA el problema es un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar por daño inflamatorio directo, no un exceso de presión hidrostática. Que se deba a una elevación de la presión capilar pulmonar (opción 1) describe precisamente el mecanismo del edema cardiogénico, que la definición del SDRA obliga a excluir. Que la lesión se deba a una presión pleural muy negativa (opción 3) no es el mecanismo del SDRA. Y aunque la broncoaspiración (opción 4) es una causa posible de SDRA, no es «el» mecanismo fundamental de la lesión pulmonar: es solo uno de los muchos desencadenantes que convergen en el mismo daño de la membrana.[vent_strategies]

Respuesta oficialA

Disección de aorta. El cuadro es el clásico: mujer hipertensa con dolor súbito intenso interescapular y epigástrico irradiado "en cinturón", y en el corte sagital de TC se identifica el colgajo de íntima que separa luz verdadera y falsa luz. La rotura de aorta cursaría con extravasación de contraste y shock franco, no con este corte estable; el hematoma intramural no muestra flap visible, solo engrosamiento de la pared; la úlcera penetrante arteriosclerosa se ve como una imagen focal en forma de cráter sobre una placa, no como una separación longitudinal de la pared.[loguercio2026]

Respuesta oficialD

Fibrilación auricular. El sello electrocardiográfico es un ritmo irregularmente irregular, sin ondas P organizadas (sustituidas por una línea de base fibrilatoria) y con intervalos R-R que varían de un latido a otro sin ningún patrón. Eso la distingue de la taquicardia sinusal (regular, con P normales), del flutter (regular o con bloqueo fijo, ondas F en dientes de sierra) y de las extrasístoles auriculares aisladas (laten sobre un ritmo de fondo regular).

Respuesta oficialB

La respuesta correcta es la 2. El cuadro —mujer joven, dolor torácico precordial de 2 días que no se modifica con el ejercicio físico y empeora con el decúbito supino, febrícula, PCR discretamente elevada y leucocitosis moderada, con hallazgos electrocardiográficos en la imagen— es una pericarditis aguda típica, y el tratamiento de primera línea son los AINEs (ibuprofeno o AAS a dosis altas), asociados a colchicina desde el inicio para reducir el riesgo de recurrencia. La opción 1 se descarta porque nada en la clínica ni en el patrón del dolor —que no varía con el esfuerzo y mejora con la postura, justo lo contrario de un patrón isquémico— sugiere un infarto agudo que requiera coronariografía urgente. La opción 3 es la trampa central de la pregunta: la colchicina NO está contraindicada en la pericarditis aguda, sino que es tratamiento estándar en combinación con el AINE, tanto en la guía ESC 2015 como en la ACC/AHA 2020, y una revisión sistemática de 2025 confirma que reduce de forma significativa la tasa de recurrencia. La opción 4 tampoco es correcta: hasta el 80-85 % de los casos de pericarditis aguda son virales o idiopáticos, y no está indicada la antibioterapia empírica salvo evidencia de etiología bacteriana confirmada.[pmc_pericarditis_2026]

Respuesta oficialD

La HTA es la patología más asociada (opción 4). El perfil típico de la IC con función sistólica conservada es la mujer de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución, que produce hipertrofia concéntrica y un ventrículo rígido con alteración del llenado diastólico. Es más frecuente en mujeres mayores, no en varones jóvenes (opción 1 incorrecta). Las arritmias auriculares se toleran mal, no bien (opción 2 incorrecta): un ventrículo poco distensible depende en gran medida de la contribución auricular al llenado, y perderla con una fibrilación auricular deteriora el gasto de forma brusca. El pronóstico no es bueno: la mortalidad de la IC-FE preservada es comparable a la de la IC-FE reducida, muy por encima del 5 % al año (opción 3 incorrecta).

Respuesta oficialA

Implantar DAI y resincronizador (opción 1). El paciente cumple los dos criterios a la vez: FEVI ≤ 35 % pese a tratamiento médico optimizado, indicación para el DAI de prevención primaria, y ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda y QRS de 150 ms, indicación para la terapia de resincronización, reforzada además por ser de etiología isquémica. Repetir la coronariografía por sospecha de trombosis del stent (opción 2) no tiene sustento clínico: no hay datos de isquemia aguda ni de recurrencia del cuadro coronario, solo persistencia de la disfunción ventricular ya conocida. Añadir digoxina y diuréticos y esperar 6 meses la mejoría espontánea de la FEVI (opción 3) retrasa sin motivo un tratamiento con indicación ya establecida: el paciente ya lleva dos meses con tratamiento médico óptimo y sigue sintomático. Remitirlo a una unidad de trasplante (opción 4) es prematuro: el trasplante se plantea en la IC avanzada refractaria a tratamiento médico y a dispositivos, no como primer paso tras un infarto reciente.[esc2021]

Respuesta oficialB

La FALSA es la opción 2. El hallazgo electrocardiográfico más característico del infarto de ventrículo derecho es la elevación del segmento ST en las derivaciones derechas V3R y/o V4R, que se registran colocando los electrodos precordiales en el hemitórax derecho, en posición especular a las V3-V4 habituales. La V4 estándar del ECG de 12 derivaciones (opción 2) explora la pared del ventrículo izquierdo y no aporta esa información: mezclar V4 con V4R es la trampa de la pregunta. Las otras tres afirmaciones sí son ciertas: el signo de Kussmaul aparece porque un ventrículo derecho infartado, dilatado y poco distensible, no consigue acomodar el aumento de retorno venoso que trae cada inspiración (opción 1); la expansión de volumen es la piedra angular del tratamiento inicial, porque el gasto cardiaco de un VD infartado depende de la precarga (opción 3); y la ecocardiografía muestra hipocinesia y dilatación del VD, el correlato estructural directo del infarto (opción 4).[rvfail_dx]

Respuesta oficialC

Adalimumab, un biológico anti-TNF, es la opción más adecuada: el paciente tiene una psoriasis extensa (cuero cabelludo, tronco, rodillas y codos) con afectación ungueal en cuatro uñas, prurito y decaimiento —datos de enfermedad relevante que justifican escalar el tratamiento—, y adalimumab tiene indicación aprobada para la psoriasis en placas moderada-grave, con buena respuesta también en la afectación ungueal. Las otras tres opciones son incorrectas: la prednisona oral no forma parte del arsenal terapéutico habitual de la psoriasis, precisamente por el riesgo de rebote al retirarla; la leflunomida tiene indicación en artritis psoriásica y artritis reumatoide, no en la psoriasis cutánea; y rituximab (anti-CD20) no tiene ningún papel establecido en el tratamiento de la psoriasis.[matwiejuk2026]

Respuesta oficialC

Amiloidosis (opción 3). El dato que decide la pregunta es la ventana temporal: el paciente lleva 3 meses (unos 90 días) sin beber antes del ingreso. Los criterios diagnósticos de hepatitis alcohólica activa exigen que la ictericia aparezca con menos de 60 días de abstinencia desde el consumo relevante; con casi el triple de ese margen, la lesión hepática de una hepatitis alcohólica activa (opción 4) deja de ser la explicación más probable, aunque el antecedente enólico sea el dato más llamativo del enunciado — esa es la trampa de la pregunta. En su lugar, la combinación de hepatomegalia con fracaso renal agudo grave (creatinina 4,6 mg/dl) en un paciente con deterioro del estado general encaja mejor con una enfermedad infiltrativa sistémica: la amiloidosis puede depositarse a la vez en el hígado (hepatomegalia, a menudo con función hepática relativamente conservada al inicio) y en el riñón (insuficiencia renal, típicamente con proteinuria), y el shock séptico con isquemia entérica que motiva la laparotomía es una complicación intercurrente del ingreso, no la causa de la lesión que se biopsia. La cirrosis (opción 1) no es un hallazgo histológico puntual sino el resultado de años de daño mantenido, y aquí no hay estigmas de hepatopatía crónica que la sostengan como hallazgo de esta biopsia. La infiltración por carcinoma (opción 2) no tiene ningún apoyo en el enunciado: no se describe neoplasia conocida ni ningún dato que oriente a un tumor primario.[ignat2024]

Respuesta oficialB

La respuesta FALSA es la 2: que el tratamiento consiste en tromboembolectomía con sonda de Fogarty. El cuadro descrito —pérdida de peso, dolor abdominal grave tras la ingesta (angina intestinal) y estenosis grave de tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior en la angioTC— es isquemia mesentérica crónica, no aguda embólica. La tromboembolectomía con Fogarty extrae un trombo agudo enclavado en una arteria previamente sana, y no tiene ningún papel sobre una estenosis aterosclerótica crónica y consolidada: ahí lo que se hace es revascularizar la estenosis, hoy preferentemente por angioplastia con stent, reservando el bypass aortomesentérico para cuando la vía endovascular no es viable. Las otras tres afirmaciones sí son ciertas: la malnutrición y el soplo abdominal son hallazgos frecuentes en la exploración de la isquemia mesentérica crónica (opción 1); la ecografía Doppler dúplex es una prueba no invasiva útil, sobre todo en el seguimiento (opción 3); y la angioplastia con stent de los troncos viscerales es hoy una opción terapéutica de primera línea (opción 4).[wses2022]

Explicación

Sin plantilla oficial. La opción 1 (frecuencia menor del 10 %) no encaja: la enfermedad localmente avanzada representa una proporción relevante de los casos al diagnóstico, no una situación rara. La opción 2 (supervivencia mediana menor de 3 meses) es demasiado pesimista para la enfermedad localmente avanzada tratada con quimioterapia moderna, cuya mediana de supervivencia es bastante más larga. La opción 4 (mínimamente sintomático) tampoco encaja: suele dar dolor y síndrome constitucional. Por eliminación, la opción 3 es la más plausible como correcta: el cáncer de páncreas localmente avanzado —irresecable por criterios vasculares pero sin metástasis a distancia— es candidato a quimioterapia de inducción, con o sin quimiorradioterapia posterior, buscando controlar la enfermedad y, en algunos casos, lograr un «downstaging» hacia la cirugía.razonamiento propio[vascular_review]

Respuesta oficialA

Colitis microscópica es el diagnóstico que encaja con el cuadro: diarrea acuosa crónica sin sangre, colonoscopia y gastroscopia macroscópicamente normales, y una biopsia de colon con infiltrado inflamatorio crónico de la lámina propia más una banda de colágeno subepitelial engrosada (el umbral diagnóstico son 10 μm, no 10 mm como podría leerse en el enunciado —una banda de colágeno de milímetros no es compatible con la enfermedad) junto con más de 20 linfocitos intraepiteliales por 100 células epiteliales. Esa combinación cumple los criterios histológicos de colitis microscópica. Las opciones 2 y 3 (enteropatía por AINEs y enteropatía asociada a olmesartán) son enteropatías del intestino delgado con atrofia vellositaria duodenal como hallazgo característico; aquí las biopsias duodenales son normales, lo que las descarta como diagnóstico, aunque tanto los AINEs como el olmesartán (un ARA-II) están descritos como posibles fármacos desencadenantes de la propia colitis microscópica, no como diagnósticos alternativos. La opción 4 (síndrome de intestino irritable) es un diagnóstico funcional, sin alteraciones histológicas objetivables en la biopsia, y no explica el infiltrado inflamatorio ni la banda de colágeno engrosada que describe el caso.[rutkowski2024]

Respuesta oficialB

Está indicada la determinación de renina plasmática y aldosterona (opción 2). El paciente cumple dos indicaciones de cribado por separado: hipertensión resistente a tres fármacos a dosis plenas (ARA-II/tiazida y calcioantagonista) y un hallazgo suprarrenal en la TC (la imagen adjunta, compatible con incidentaloma). Cualquiera de las dos, por sí sola, ya justifica pedir el cociente aldosterona/renina. No es cierto que no haga falta ningún estudio adicional (opción 1): precisamente el cuadro clínico y radiológico son la indicación de cribado. Tampoco es correcto que dos analíticas con potasio <3,5 mEq confirmen el diagnóstico (opción 3): la hipopotasemia ni siquiera es necesaria para el diagnóstico (está presente en menos del 40 % de los casos), y mucho menos suficiente por sí sola; el diagnóstico exige cribado con ARR y una prueba de confirmación. Y la ausencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica tampoco descarta el diagnóstico (opción 4): la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario son normopotasémicos, así que ese dato negativo no permite excluir la enfermedad.[savvidis2026]

Respuesta oficialB

La opción correcta es la 2: la oftalmoplejía por afectación de pares craneales remite espontáneamente. En la mayoría de las series, la parálisis oculomotora (predominantemente del III par) se recupera con el tiempo tanto si el paciente se trata de forma conservadora como si se opera, y en varias comparaciones la recuperación es igual o incluso más favorable sin cirugía. La opción 1 es incorrecta: la apoplejía sí produce sintomatología compresiva e hipopituitarismo, pero no hiperprolactinemia por sección del tallo; al contrario, una prolactina baja al diagnóstico se ha relacionado con mayor destrucción glandular. La opción 3 es incorrecta: en pacientes sin alteración del campo visual el manejo puede ser conservador, con vigilancia estrecha, sin necesidad de cirugía urgente. La opción 4 es incorrecta: el déficit hormonal más frecuente no es el de ADH —la diabetes insípida es rara en la apoplejía— sino el de gonadotropinas, seguido de cerca por el de ACTH.[iglesias2024]

Respuesta oficialD

Inhibidor de SGLT2. Es el único de los cuatro grupos con beneficio cardiovascular demostrado en ensayos dedicados, y además protege la función renal — relevante con un FGe de 52 mL/min. Sulfonilurea, insulina basal y glitazona controlan la glucemia, pero ninguna aporta ese beneficio cardiovascular añadido tras metformina.[ada_soc]

Respuesta oficialB

Pioglitazona. Las glitazonas producen retención hidrosalina y expansión del tejido adiposo subcutáneo, con ganancia de peso clínicamente relevante — justo lo que conviene evitar en una paciente con IMC 31. Metformina es neutra o favorece una ligera pérdida de peso; iSGLT2 y arGLP1 (canagliflozina y liraglutida) más bien favorecen perderlo.

Respuesta oficialC

Cefotaxima, vancomicina y ampicilina (opción 3). El LCR descrito —pleocitosis marcada (1500 células/µL), hiperproteinorraquia (325 mg/dL) e hipoglucorraquia franca (< 10 mg/dL)— es el patrón típico de meningitis bacteriana. El paciente tiene 65 años y consumo habitual de alcohol, los dos factores de riesgo clásicos de *Listeria monocytogenes*, que no cubren ni las cefalosporinas ni la vancomicina y que solo cubre la ampicilina; por eso hace falta añadirla al régimen estándar. Cefotaxima y ampicilina solos (opción 1) cubrirían Listeria pero dejarían sin cobertura al neumococo con sensibilidad reducida a la penicilina, que solo cubre la vancomicina. Cefotaxima y vancomicina (opción 2) cubren bien al neumococo pero dejan sin cobertura a Listeria, justo el riesgo que marca la edad y el alcoholismo de este paciente. Cefotaxima y tuberculostáticos (opción 4) no encaja con el cuadro: la evolución de solo 24 horas y este patrón bioquímico son propios de una meningitis bacteriana aguda, no de una meningitis tuberculosa, que suele ser subaguda y con predominio linfocitario.[meningitis_adultos_2026]

Respuesta oficialA

**La afirmación FALSA es que en nuestro medio más del 50 % de los *S. pneumoniae* causantes de meningitis son resistentes a penicilina (opción 1).** Es la respuesta que hay que marcar en el examen. Los datos de resistencia/sensibilidad reducida a penicilina de *S. pneumoniae* en España se mueven en torno al 20-30 % según la serie (23,9 % en una cohorte 2004-2020, 31,6 % en Madrid 2007-2021), muy por debajo del 50 % del enunciado; el dato de "más del 50 %" sí se ha descrito en algunas series de otros países (Francia 51,4 %, Corea del Sur 85,7 %), pero no en España, así que la afirmación es falsa tal y como está formulada para "nuestro medio". Las otras tres afirmaciones son ciertas: la mortalidad de la meningitis neumocócica que requiere ingreso en UCI (opción 2) es coherente con una mortalidad global de la meningitis por *S. pneumoniae* del 24 % —más alta que la de la meningocócica (8,8 %)— y previsiblemente mayor todavía en el subgrupo más grave que precisa UCI; la precocidad del tratamiento (opción 3) es un principio general bien establecido en meningitis bacteriana; y la dexametasona adyuvante (opción 4) reduce la hipoacusia y las secuelas neurológicas, con el beneficio más claro precisamente en la meningitis neumocócica.[meningitis_adultos_2026]

Respuesta oficialD

La incorrecta es la opción 4: "el tratamiento es tenofovir y emtricitabina". La pauta de profilaxis postexposición nunca son solo esos dos fármacos: forman la columna vertebral (dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleós(t)ido), pero siempre hace falta un tercer fármaco para completar la pauta de tres, hoy preferentemente un inhibidor de la integrasa. Describir el tratamiento solo como "tenofovir y emtricitabina" es una pauta incompleta, y por eso es la afirmación incorrecta que pide el enunciado. Las otras tres son ciertas: la duración de 28 días (opción 1) es la que recogen prácticamente todas las guías revisadas; debe hacerse serología frente al VIH al inicio (para no confundir una infección ya presente con el punto de partida) y al terminar la profilaxis (para confirmar que no ha habido seroconversión), como dice la opción 2; y la evidencia de la PEP, en efecto, no procede de ensayos clínicos aleatorizados (opción 3), porque sería éticamente inaceptable asignar a un grupo a no recibir profilaxis tras una exposición real: el respaldo viene de estudios observacionales y de casos y controles.[kofman2025]

Respuesta oficialB

Estudio de cohortes (opción 2), respuesta oficial. Los sujetos se seleccionan y se clasifican por su exposición —el grado de adherencia a la dieta mediterránea— y se les sigue 5 años para ver quién sufre un infarto de miocardio no fatal: exactamente el patrón de una cohorte. No es un ensayo clínico (opción 1): nadie asigna la dieta a los participantes, cada uno tiene ya su propio grado de adherencia. No es un estudio ecológico (opción 3): se sigue a un grupo de sujetos, sí, pero de forma individual, no con datos agregados por poblaciones. No es transversal (opción 4): aunque la adherencia a la dieta se mide al inicio, el desenlace se recoge con un seguimiento de 5 años, y eso es justo lo que un transversal no tiene.

Respuesta oficialC

La respuesta oficial es la 3: obtener información sobre la eficacia. La fase II busca datos preliminares de eficacia (junto con la relación dosis-respuesta), un paso intermedio entre la seguridad inicial de la fase I y la confirmación definitiva de la fase III. La estimación inicial de seguridad y tolerancia (opción 1) es el objetivo característico de la fase I. Demostrar el efecto terapéutico de forma confirmatoria (opción 2) y evaluar a fondo la aparición de efectos secundarios en una muestra amplia (opción 4) son objetivos de la fase III, no de la II.

Respuesta oficialA

Opción 1, respuesta oficial: los valores predictivos (VPP y VPN) dependen de la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada, la probabilidad a priori, tal y como se explica en la sección «Cómo cambia todo con la prevalencia»; es la única de las cuatro afirmaciones correcta. La opción 2 define la especificidad como la capacidad de clasificar correctamente, con un resultado negativo, a los enfermos, pero eso es una contradicción en sus propios términos: si un enfermo da negativo, es un FALSO negativo, un fallo de la prueba, no un acierto; la especificidad se calcula siempre sobre los sanos, no sobre los enfermos. La opción 3 comete el error inverso y además cambia de medida: clasificar correctamente, con un resultado positivo, a los enfermos es, de hecho, la definición de la sensibilidad, no de la especificidad. La opción 4 invierte el valor predictivo positivo: el VPP es la probabilidad de que un positivo SÍ tenga la enfermedad, no de que no la tenga (eso sería el complementario del VPP, la tasa de falsos descubrimientos).[roumeliotis2024]

Respuesta oficialC

Riesgo de ictus sin warfarina (CER) = 5,2 % = 0,052. Riesgo con warfarina (EER) = 2,2 % = 0,022. RAR = CER − EER = 5,2 % − 2,2 % = 3,0 % = 0,03. NNT = 1/RAR = 1/0,03 = 33,33, que con un decimal es 33,3 (opción 3), la respuesta oficial. La opción 2 (19,2) coincide con dividir 100 entre el riesgo del grupo control sin restar el riesgo con tratamiento (100/5,2 ≈ 19,2): un error frecuente que usa el riesgo basal como si ya fuera la RAR, ignorando el efecto del fármaco. La opción 1 (3) es el valor de la RAR en tanto por ciento (3,0) confundido directamente con el NNT, sin invertirlo. La opción 4 (49,5) no se corresponde con ningún paso reconocible de la fórmula estándar aplicada a estos datos.[pugliese2026]

Respuesta oficialB

Su actividad intrínseca (opción 2). La eficacia máxima de un fármaco -el techo de la curva dosis-respuesta, la Emax- la fija la capacidad del complejo fármaco-receptor de desencadenar la respuesta biológica una vez producida la unión, es decir, su actividad intrínseca. La potencia (opción 1) es otra cosa: dice cuánta dosis hace falta para lograr un efecto, no cuál es el techo de ese efecto; un analgésico muy potente puede tener, aun así, poca eficacia. El índice terapéutico (opción 3) mide el margen de seguridad entre la dosis tóxica y la eficaz, no la magnitud del efecto analgésico. Y la afinidad (opción 4) solo describe la facilidad con la que el fármaco se une al receptor: se puede tener mucha afinidad y activar poco el receptor, como ocurre con los agonistas parciales.[bedini2022opioides]

Respuesta oficialB

Eficacia (opción 2). Por convención en farmacología, la eficacia es la capacidad de un fármaco de producir el efecto deseado en condiciones ideales y controladas -las de un ensayo clínico o un estudio de laboratorio-. La efectividad (opción 1) es el término que se reserva para el resultado del mismo fármaco en condiciones reales de uso, con pacientes heterogéneos y cumplimiento imperfecto: es la trampa más directa de la pregunta, porque en el lenguaje coloquial ambas palabras se usan indistintamente. La potencia farmacológica (opción 3) es un concepto distinto: mide cuánta dosis hace falta para lograr un efecto, no la capacidad de producirlo en condiciones ideales. Y la «afinidad intrínseca» (opción 4) mezcla dos parámetros que son independientes entre sí -la afinidad, o facilidad de unión al receptor, y la actividad intrínseca, o capacidad de activarlo-, y ninguno de los dos por separado define lo que pide el enunciado.

Respuesta oficialA

La respuesta correcta es la 1: la insuficiencia cardiaca no es una consecuencia directa del síndrome de inmovilidad. El efecto cardiovascular que sí describen las revisiones sobre inmovilidad es el desacondicionamiento cardiovascular (menor tolerancia al esfuerzo, taquicardia con esfuerzos mínimos, mayor riesgo trombótico) y la hipotensión ortostática, pero no una lesión estructural o funcional del músculo cardiaco que constituya insuficiencia cardiaca. Si acaso la relación va al revés: es la insuficiencia cardiaca la que puede provocar inmovilidad, no la inmovilidad la que causa insuficiencia cardiaca. Las otras tres opciones sí son consecuencias reconocidas: la hipotensión ortostática (opción 2) es un efecto cardiovascular bien descrito del desacondicionamiento por inmovilidad; la impactación fecal (opción 3) resulta de la menor motilidad intestinal y la debilidad de la prensa abdominal, y encaja además con el estreñimiento como consecuencia digestiva típica; y la neumonía aspirativa (opción 4) se explica por la disfagia —uno de los criterios diagnósticos menores del propio síndrome— junto con la menor capacidad ventilatoria y las atelectasias que favorecen la broncoaspiración y la infección respiratoria.[zak2023]

Respuesta oficialB

Implante de etonogestrel (opción 2). Es un método anticonceptivo que libera un progestágeno de forma continua: ese progestágeno frena la proliferación del endometrio y contrarresta el estímulo estrogénico, el mismo mecanismo por el que los progestágenos (sistema intrauterino de levonorgestrel, anticonceptivos combinados) se usan para tratar la hiperplasia endometrial. Es, por tanto, un factor protector. Las otras tres opciones son factores de riesgo, no protectores, y comparten el mismo mecanismo de fondo: exposición a estrógenos sin oposición de progestágeno. La menopausia tardía (opción 1) alarga los años de exposición estrogénica endógena, justo lo contrario de proteger. El síndrome de ovario poliquístico (opción 3) cursa con anovulación crónica: sin ovulación no hay cuerpo lúteo que produzca progesterona, y el endometrio queda expuesto a un estímulo estrogénico mantenido y sin oponer. La endometriosis ovárica (opción 4) es un distractor que juega con la raíz común de la palabra: su asociación oncológica bien establecida es con el cáncer de ovario (subtipos endometrioide y de células claras), no con el cáncer de endometrio, cuya relación con la endometriosis es mucho menos consistente.[hiperplasia2025]

Respuesta oficialA

La progesterona sérica basal (opción 1) es la respuesta correcta, precisamente porque NO es útil para valorar la reserva ovárica: informa de si ha habido ovulación y de la función del cuerpo lúteo, no del número de folículos que le quedan a la paciente. Las otras tres sí son marcadores reconocidos de reserva ovárica: la AMH sérica basal (opción 2) refleja el número de folículos preantrales y antrales pequeños y hoy es el marcador más fiable; el recuento ecográfico de folículos antrales (opción 3) valora directamente por ecografía el mismo pool de folículos pequeños y se correlaciona bien con la AMH; y la FSH sérica basal (opción 4), determinada en fase folicular precoz, se eleva cuando el pool folicular disminuye y su retrocontrol negativo sobre la hipófisis se pierde.[dor2025]

Respuesta oficialC

La opción correcta es la 3: el cribado universal de diabetes gestacional se hace entre las semanas 24 y 28 de gestación. Antes de esa ventana (opciones 1 y 2, semanas 12-16 y 16-20) la resistencia a la insulina propia del embarazo todavía no se ha instaurado del todo, así que cribar tan pronto dejaría escapar a la mayoría de los casos reales de diabetes gestacional (esas semanas tempranas sí se usan, pero solo para buscar una diabetes pregestacional no diagnosticada en mujeres de alto riesgo, no para el cribado universal). Cribar más tarde, entre las semanas 32 y 38 (opción 4), llegaría demasiado tarde para intervenir a tiempo sobre el crecimiento fetal excesivo y las complicaciones asociadas a la hiperglucemia mantenida.[mcintyre2024]

Respuesta oficialA

La incorrecta es la opción 1: la anemia aplásica NO suele estar ya presente en los primeros meses de vida. El fallo medular de la anemia de Fanconi es progresivo y aparece de forma característica a lo largo de la infancia, con una edad media de presentación en torno a los 6-7 años según registros internacionales, no en los primeros meses de vida. El resto de afirmaciones sí son correctas: las malformaciones esqueléticas (pulgar, radio, columna) son un rasgo típico (opción 2); el trasplante de progenitores hematopoyéticos cura el fallo medular pero no hace desaparecer el riesgo aumentado de cáncer —sobre todo tumores sólidos de cabeza, cuello y región anogenital—, que persiste e incluso puede aumentar tras el trasplante (opción 3); y los andrógenos, junto a dosis bajas de esteroides, producen una mejoría de las citopenias que es transitoria: al retirarlos el paciente empeora, y con el tiempo el fármaco suele dejar de funcionar (opción 4).[fang2025]

Respuesta oficialD

La respuesta correcta es la 4: no genera memoria inmunológica. La PPSV23 es un antígeno puramente polisacárido, sin proteína transportadora, y por tanto timoindependiente: activa directamente a los linfocitos B por entrecruzamiento del BCR, sin la colaboración de linfocitos T que hace falta para montar una reacción de centro germinal. Sin centro germinal no hay cambio de isotipo, no hay hipermutación somática que madure la afinidad, y no se generan células B ni T de memoria: por eso su efecto se atenúa en pocos años y no protege bien a los menores de 2 años, cuya respuesta timoindependiente es inmadura. Eso descarta también la opción 1 (no está indicada en menores de 2 años en riesgo; en ese grupo se usa la conjugada, no la PPSV23), la opción 2 (sin colaboración T no hay una verdadera respuesta secundaria anamnésica con IgG de alta afinidad; de hecho, dosis repetidas de PPSV23 pueden dar una respuesta igual o menor, un fenómeno descrito como hiporrespuesta) y la opción 3 (la maduración de la afinidad depende de la hipermutación somática en el centro germinal, que no ocurre en una respuesta timoindependiente).[ozisik2025]

Respuesta oficialD

Nefropatía con cambios mínimos. Proteinuria nefrótica de instauración reciente, sin hematuria, con hipoalbuminemia e hipercolesterolemia y función renal conservada, en un paciente joven, es el cuadro típico. La resolución completa del cuadro al mes de iniciar corticoides de forma empírica es la firma de los cambios mínimos, que responden a inmunosupresión de forma prácticamente constante. La amiloidosis y el síndrome de Alport no responden así de rápido ni de completo a corticoides, y la nefropatía IgA cursa característicamente con hematuria, que aquí falta.[wendt2024]

Respuesta oficialB

Piden la afirmación que NO es propia de la NIA: la respuesta oficial es la opción 2, la proteinuria de rango nefrótico. La NIA suele cursar con proteinuria leve-moderada, no nefrótica —la excepción es la NIA por AINE asociada a cambios mínimos, pero esa es la excepción, no la regla general que pregunta el enunciado—. Las otras tres sí son propias: frecuentemente la causa es un fármaco, es típica la leucocituria estéril, y el diagnóstico de certeza es la biopsia renal.[muhammad2024]

Respuesta oficialA

Neoplasia pulmonar con metástasis ganglionares ipsilaterales (opción 1). El caso —varón de 71 años, fumador importante (IPA > 60), con un nódulo sólido de bordes irregulares y captación en la PET-TC junto con adenopatías hiliares ipsilaterales también captantes— es el patrón clásico de un cáncer de pulmón primario con diseminación linfática regional: bordes irregulares y alta captación de FDG son datos que apuntan a malignidad, y la afectación ganglionar ipsilateral sitúa la enfermedad en un estadio N1-N2, no metastásico a distancia. No hay datos en el caso de afectación extratorácica (opción 2): la información aportada se limita al tórax. Un hamartoma (opción 3) es una lesión benigna, típicamente de bordes lisos y con baja o nula captación en la PET, incompatible con el hallazgo descrito. La tuberculosis (opción 4) puede dar adenopatías hiliares captantes, pero no explica igual de bien un nódulo sólido de bordes irregulares en un fumador con esta carga tabáquica; el contexto clínico (edad, tabaquismo intenso, morfología del nódulo) apunta con más fuerza a neoplasia.[histoclas2026]

Respuesta oficialB

CURB-65 = 2; ingreso en planta convencional con cefalosporina de tercera generación + azitromicina, para cubrir neumococo resistente y Legionella (opción 2). Sumando los criterios: confusión, no (orientado); urea de 38 mg/dl, por debajo del corte de 42 mg/dl, no puntúa; frecuencia respiratoria de 34 rpm, ≥ 30, puntúa; presión arterial sistólica de 85 mmHg, < 90, puntúa; edad de 38 años, no puntúa. Total: 2 puntos, que indican ingreso en planta convencional y antibiótico intravenoso de amplio espectro. La opción 1 calcula mal la puntuación (dice 1) y propone tratamiento ambulatorio, que no corresponde a un CURB-65 de 2. La opción 3 también calcula mal la puntuación (dice 3) y además propone esperar los cultivos antes de iniciar antibiótico, un error grave: el tratamiento empírico se inicia sin demora. La opción 4 calcula mal la puntuación (dice 4) y plantea cobertura antipseudomónica en UCI, injustificada sin datos de shock ni de factores de riesgo para *Pseudomonas*.

Respuesta oficialD

NAC y empiema pleural paraneumónico izquierdo; cobertura antibiótica, antigenuria de neumococo y drenaje pleural urgente (opción 4). El líquido pleural obtenido por toracocentesis es purulento: por definición, eso es un empiema, el estadio del derrame paraneumónico en el que el drenaje es obligado siempre, no una opción a valorar según el cultivo. La opción 1 se queda corta al llamarlo solo NAC, ignorando el derrame purulento ya demostrado. La opción 2 lo etiqueta de forma vaga como «derrame a estudio» y prescinde de la cobertura antibiótica ligada a la NAC subyacente. La opción 3 reconoce el derrame paraneumónico pero se queda en esperar el cultivo antes de drenar: ese margen de espera es válido para un derrame complicado (no purulento, pH bajo) pendiente de definir, pero no para un empiema con pus franco, donde el drenaje no debe demorarse.[empiema_2022]

Respuesta oficialA

La afirmación falsa es la 1. La colonopatía fibrosante no es consecuencia de una diarrea crónica por dosis *insuficientes* de enzimas pancreáticos: se ha descrito asociada a dosis excesivas de suplementos enzimáticos, en particular con formulaciones de alta concentración de lipasa, no a la infradosificación. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: la hepatopatía asociada a la FQ (opción 2) no depende de forma directa del genotipo CFTR concreto, pero sí es más frecuente en pacientes con insuficiencia pancreática y con antecedente de íleo meconial al nacer; la elastasa fecal (opción 3) es la prueba de elección para valorar la insuficiencia pancreática exocrina, porque no se degrada al paso por el intestino y no se altera aunque el paciente ya tome enzimas sustitutivas; y la alcalosis metabólica hipoclorémica (opción 4) es el trastorno hidroelectrolítico clásico del lactante con FQ, por la pérdida excesiva de cloruro y sodio en el sudor (síndrome pseudo-Bartter), el mismo mecanismo por el que la deshidratación de estos pacientes es hiponatrémica y no hipernatrémica.[donos2024]

Respuesta oficialC

La respuesta correcta es la 3, TC de perfusión. Es el único estudio de los cuatro que aporta información fisiológica sobre el flujo sanguíneo tisular: mide CBF, CBV y tiempo de tránsito en cada región, y eso es lo que permite separar el núcleo ya infartado (CBV y CBF muy bajos) de la penumbra todavía viable (CBF bajo pero CBV conservado). En un ictus del despertar, sin hora fiable de inicio, ese mapa es lo que sustituye al dato horario para decidir si aún queda tejido salvable. La angioTC (opción 1) solo muestra la anatomía vascular —dónde está el trombo—, no el estado del tejido. La opción 2, "TC de difusión", es un distractor: la difusión que diferencia con precisión el tejido infartado es una secuencia de resonancia magnética (DWI), no existe como técnica de TC. La TC simple (opción 4) solo permite descartar hemorragia y estimar de forma indirecta y grosera la extensión del infarto con la escala ASPECTS, sin distinguir núcleo de penumbra.[bobe2025]

Respuesta oficialB

Caídas dentro de los dos primeros años de sintomatología. Es un dato de alarma de los criterios MDS: la inestabilidad postural grave y precoz sugiere un parkinsonismo atípico (parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica), no una enfermedad de Parkinson típica, donde las caídas por inestabilidad aparecen en fases más avanzadas. Los otros tres hallazgos son compatibles con Parkinson: la edad de inicio a los 55 años es la habitual, el trastorno de conducta del sueño REM es un dato de apoyo, y hasta una cuarta parte de los pacientes tiene formas sin temblor predominante ("acinético-rígidas").[munhoz2024]

Respuesta oficialD

Puede tratarse con radiocirugía, pero con riesgo de recurrencia (opción 4). El caso es una NT clásica típica en una mujer mayor: dolor lancinante en el territorio de V2 (labio, ala nasal), desencadenado por el roce al lavarse o cepillarse los dientes, y que respeta el sueño (no duele al dormir), un rasgo característico de la NT frente a otros dolores faciales. La radiocirugía estereotáctica (Gamma Knife) es una opción de tratamiento válida, sobre todo en pacientes mayores o con comorbilidad que la hacen candidata poco favorable a cirugía abierta, pero su alivio inicial (mediana en torno al 88% de los pacientes) se acompaña de una recidiva del dolor nada despreciable con el tiempo, entre el 5% y el 32% según las series, lo que hace verdadera la opción 4. La opción 1 es falsa: la hemicránea paroxística es una cefalalgia autonómica del trigémino, con ataques más largos (2-30 minutos, no fracciones de segundo), más frecuentes al día, acompañados de síntomas autonómicos (lagrimeo, congestión nasal) y con respuesta característica a indometacina; nada de eso aparece en el caso. La opción 2 es falsa: el tratamiento de elección sigue siendo la carbamazepina o la oxcarbazepina; la fenitoína intravenosa se reserva para el control hospitalario de una reagudización grave, no es el tratamiento de fondo de elección. La opción 3 es falsa por un motivo anatómico: el nervio comprimido en la NT es el trigémino (V par), típicamente por la arteria cerebelosa superior en su zona de entrada en la protuberancia; el par craneal VII (facial) no interviene en este cuadro.[painpractice2025]

Respuesta oficialB

Un efecto secundario grave de esta terapia es el síndrome de liberación de citocinas (opción 2). Es la toxicidad más característica y potencialmente grave de las CAR-T anti-CD19: la activación masiva de las células CAR-T y de las células mieloides que reclutan libera un exceso de citocinas —sobre todo IL-6— que puede producir desde fiebre hasta hipotensión y fallo multiorgánico, y su tratamiento de elección es el tocilizumab. La opción 1 es falsa: las CAR-T anti-CD19 no tienen indicación en la leucemia mieloblástica aguda, porque CD19 es un marcador de estirpe linfoide B y las células mieloblásticas no lo expresan; sus indicaciones aprobadas son leucemias y linfomas de estirpe B. La opción 3 es falsa y es justo la ventaja de diseño del receptor CAR: el reconocimiento del antígeno lo hace un fragmento de anticuerpo (scFv), no un receptor de linfocito T natural, así que es independiente de las moléculas HLA, no restringido por ellas. Y la opción 4 invierte el sentido real del efecto: la destrucción de los linfocitos B CD19+ sanos (aplasia B, un efecto "on-target off-tumor" esperado) produce hipogammaglobulinemia, no hipergammaglobulinemia, y no hay ninguna activación crónica de esos linfocitos, precisamente se eliminan.[hernandez2026]

Respuesta oficialC

Pregunta con plantilla oficial del Ministerio (respuesta 3). Pide el factor que NO aumenta el riesgo de cáncer de mama. El consumo de alcohol (opción 1), incluso moderado, la obesidad (opción 2) y la menopausia tardía (opción 4, por prolongar la exposición a estrógenos) son factores de riesgo bien establecidos. La mastopatía fibroquística (opción 3) es el término que agrupa cambios benignos muy heterogéneos; los cambios no proliferativos, que son la mayoría, no aumentan el riesgo de forma relevante (solo lo hacen las variantes proliferativas con atipia, una minoría dentro de ese cajón de sastre). Por eso es la opción que no aumenta el riesgo, y la respuesta correcta.[bc_review]

Respuesta oficialA

Maltrato físico (opción 1). El lactante reúne la tríada clásica del traumatismo craneal abusivo —hematoma subdural, hemorragias retinianas y alteración importante del nivel de consciencia— más un hallazgo de alta especificidad para maltrato en un bebé de esta edad: una fractura en la parte posterior de la tercera costilla, típica del mecanismo de sujeción forzada del tórax durante el zarandeo. La anemia es coherente con sangrado agudo asociado. La caída de la cuna con politraumatismo (opción 2) no explica esta combinación: una caída doméstica habitual en un lactante de 4 meses no suele producir a la vez hemorragias retinianas bilaterales, hematoma subdural y una fractura costal posterior, que requiere fuerzas de compresión que no se dan en una caída simple. Un traumatismo torácico con alteración de la coagulación (opción 3) tampoco encaja: no hay ningún dato analítico ni clínico de coagulopatía en el enunciado, y una alteración de la coagulación no explica por sí sola la fractura costal ni el patrón de hemorragia intracraneal descrito. La leucemia promielocítica aguda tras aspirado de médula ósea (opción 4) es una opción fabricada: no se describe ningún aspirado de médula en la historia, y una leucemia no produce fracturas costales ni el patrón conjunto de hematoma subdural y hemorragias retinianas.[concato2026]

Respuesta oficialC

La afirmación falsa es la 3: que las manifestaciones digestivas son poco frecuentes. Es justo lo contrario: el dolor abdominal por peritonitis estéril aparece en el 94 % de los episodios, siendo la manifestación más frecuente después de la propia fiebre, y es una causa reconocida de apendicectomías innecesarias en estos pacientes. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: la fiebre alta y de aparición brusca está presente en el 96 % de los episodios, con un pico rápido entre 38 y 40 °C (opción 1); los episodios son breves —de 12 horas a 3 días— y recurrentes, con intervalos completamente asintomáticos entre ellos, que es precisamente el patrón que define a los síndromes de fiebre periódica (opción 2); y el dolor torácico por pleuritis (20–60 % de los pacientes) o, más raramente, por pericarditis estéril, es una manifestación bien descrita de la enfermedad (opción 4).[lancieri2023]

Respuesta oficialC

La pleuritis (opción 1), los nódulos subcutáneos (opción 2) y la enfermedad pulmonar intersticial (opción 4) son manifestaciones extraarticulares clásicas de la AR. La glomerulonefritis proliferativa (opción 3) no es característica de la AR: es propia del lupus eritematoso sistémico. La afectación renal típica de la AR de larga evolución es la amiloidosis AA secundaria, o la nefropatía membranosa asociada a fármacos ya en desuso (sales de oro, penicilamina), no una glomerulonefritis proliferativa.

Respuesta oficialC

El objetivo prioritario en la estrategia terapéutica de la AR es que el tratamiento sea temprano e intensivo (opción 3): iniciar FAME sin demora tras el diagnóstico y ajustar activamente hasta alcanzar remisión o baja actividad, revisando la respuesta de forma periódica (estrategia treat-to-target). Evitar cambios frecuentes o combinaciones de fármacos (opción 1) va en contra de este ajuste activo. Evitar tratamiento en pacientes con síntomas pero actividad diaria aceptable (opción 2) también contradice el principio de tratar pronto para prevenir el daño estructural, que puede progresar aunque el paciente mantenga cierta funcionalidad. Aplicar el mismo protocolo a todos los pacientes (opción 4) ignora que el tratamiento se individualiza según la actividad de la enfermedad y los factores pronósticos de cada paciente.[aplar2024]

Respuesta oficialA

La respuesta oficial marca como FALSA la opción 1: 'El tratamiento hipouricemiante debe iniciarse durante el ataque de gota, tan pronto como sea posible'. Las otras tres son correctas: el alopurinol es el fármaco de elección y se empieza a dosis bajas (2); la hiperuricemia asintomática no se trata de forma rutinaria (3); y alrededor de la mitad de los casos debutan como monoartritis aguda de la primera metatarsofalángica (4). Punto de fricción con la bibliografía reciente: la revisión de Abhishek y Cipolletta (2025) dice justo lo contrario de lo que da por falso la plantilla: 'ULT, eg allopurinol 100 mg/day, may be commenced during a gout flare as there is no evidence that this approach would worsen gout flare severity in several RCTs'. Es decir, iniciar el hipouricemiante durante el propio brote, con cobertura antiinflamatoria, es hoy una práctica respaldada por ensayos clínicos, no un error. La doctrina clásica —esperar a que remita la crisis— es la que sostiene esta plantilla de 2020 y coincide con lo que asumen las preguntas 2011-91 y 2017-171 de este mismo tema. Para el examen, hay que marcar la opción 1 como falsa, tal como dice la plantilla oficial; el punto de si eso sigue siendo así con la evidencia más reciente queda pendiente de revisión clínica.ha cambiado[acutetake2025]

Respuesta oficialC

Pruebas funcionales respiratorias y ecocardiograma Doppler, ambos con periodicidad anual (opción 3). Es el protocolo de cribado estándar en el paciente asintomático: la espirometría con DLCO vigila la aparición de enfermedad pulmonar intersticial y el ecocardiograma Doppler vigila la presión pulmonar, y repetir ambos cada año es lo que permite detectar la afectación pulmonar antes de que dé síntomas. Añadir una TC de alta resolución anual (opción 1) sobrecarga al paciente de radiación de forma innecesaria: la TC se reserva para cuando la espirometría o la clínica ya son sospechosas, no para el cribado sistemático repetido. Pedir las pruebas solo si aparecen signos de insuficiencia respiratoria o cardiaca (opción 2) invierte la lógica del cribado, que busca justamente adelantarse a esos signos. Sustituir el ecocardiograma por la prueba de la marcha de 6 minutos (opción 4) pierde la capacidad de detectar directamente la elevación de la presión pulmonar, que es lo que aporta el ecocardiograma Doppler.[resp2021]

Respuesta oficialD

Respuesta correcta: los anti-ADN bicatenario o nativo se correlacionan con el riesgo de nefritis (opción 4). Es, junto con la hipocomplementemia, uno de los marcadores de laboratorio más asociados al desarrollo y a la actividad de la nefritis lúpica, la afectación de órgano mayor que sugiere el caso (edemas, oliguria, creatinina 3 mg/dl). Las otras tres opciones son falsas: el anti-Sm es altamente específico de LES, no al contrario (opción 1); los anticuerpos anticentrómero son propios de la esclerosis sistémica limitada (CREST), no del LES, y no se detectan en el 90 % de los casos de LES (opción 2); y el ANA es positivo en el 95–99 % de los pacientes con LES, muy por encima del 50 % que propone la opción 3.[scopes2025]

Respuesta oficialA

Clavo trocantérico en mesa ortopédica (opción 1). Que el tratamiento de elección sea un clavo trocantérico, y no una prótesis ni unos tornillos canulados, apunta a que la imagen del enunciado muestra una fractura extracapsular (pertrocantérea): en ese tipo de fractura el objetivo es solo la fijación mecánica del trazo, y el metaanálisis en red más completo sobre el tema sitúa el enclavado intramedular como la técnica con mejores resultados funcionales y menor sangrado frente a placas y tornillos deslizantes. La prótesis parcial bipolar (opción 2) y los tornillos canulados (opción 3) son técnicas para fracturas intracapsulares (subcapitales), no para el trazo pertrocantéreo que sugiere el enunciado. No operar (opción 4) es un error aunque la paciente tenga 96 años: la edad avanzada por sí sola no es contraindicación quirúrgica, y el manejo puramente conservador conlleva una mortalidad claramente mayor que la cirugía, no menor.[cheng2020]

Respuesta oficialA

Reducción, abierta si hace falta, y osteosíntesis en las primeras 24-36 horas (opción 1). El paciente tiene 25 años, está hemodinámicamente estable y el traumatismo craneal es leve (Glasgow 14, sin datos de gravedad): en una fractura intracapsular desplazada de un paciente joven, la prioridad es preservar la cabeza femoral nativa, y para eso hace falta reducir y fijar cuanto antes, dentro de la ventana de 24-36 horas que recomienda la evidencia actual, porque cuanto más se retrase mayor es el riesgo de necrosis avascular y de que la fijación fracase. Esperar al lunes de forma programada (opción 2) o a que mejore el traumatismo craneal para operar la semana siguiente (opción 3) son ambas demoras injustificadas en un paciente estable, que solo aumentan ese riesgo. Implantar de urgencia una hemiartroplastia bipolar (opción 4) es un sobretratamiento: sacrifica de entrada una articulación nativa en un paciente de 25 años, cuando la reducción y fijación es la opción que intenta evitar precisamente esa pérdida.[beckers2026]

Respuesta oficialC

Fractura de cóndilo mandibular (opción 3). Un traumatismo directo sobre el mentón en un niño, con dificultad para abrir la boca y maloclusión, es el cuadro clínico que obliga a descartar activamente una fractura de cóndilo por mecanismo indirecto: la energía del golpe en la barbilla se transmite hacia arriba por la rama mandibular y fractura el punto más débil, el cuello del cóndilo. La fractura tipo Le Fort I (opción 1) afecta al maxilar superior, no a la mandíbula, y no se produce por un golpe en el mentón. La fractura conminuta de ambas ramas horizontales (opción 2) es un patrón infrecuente para un traumatismo simple sobre el mentón y no es el diagnóstico más probable en este contexto. La fractura en tallo verde de la sínfisis (opción 4) sí puede ocurrir con este mecanismo, pero, por la elasticidad ósea infantil y la anatomía del golpe centrado en el mentón, el punto donde con más frecuencia se concentra y se pasa por alto la lesión es el cóndilo, no la propia sínfisis.[medlineplus]

Respuesta oficialA

Se pide la afirmación INCORRECTA, y lo es la opción 1. La postura característica de la luxación posterior de cadera —la inmensa mayoría de las luxaciones traumáticas— es en flexión, aducción y rotación interna, con acortamiento aparente del miembro; la opción invierte dos de esos tres componentes (habla de rotación externa y de abducción), que en realidad describen una luxación anterior, mucho menos frecuente. Las otras tres afirmaciones sí son correctas y por eso no se marcan: hay que realizar una reducción de urgencia (opción 2) porque el riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral crece de forma muy marcada cuanto más tiempo pasa fuera del acetábulo; la necrosis de la cabeza femoral (opción 3) es precisamente la complicación más temida, por el compromiso de las arterias retinaculares que la irrigan; y, una vez reducida de forma estable y sin fractura acetabular inestable asociada, la recidiva de la luxación es poco frecuente (opción 4).[dilogo2020]