MIR 2014

Explicación

Sin plantilla oficial que lo confirme, pero el cuadro es el prototipo de pericarditis aguda postinfecciosa (opción 4): varón joven, deportista, dolor torácico opresivo continuo que se acentúa con la inspiración profunda e irradia a espalda —afectación de las fibras del nervio frénico que inervan el pericardio parietal—, sin fiebre ni compromiso hemodinámico, precedido dos meses antes por una amigdalitis (desencadenante infeccioso típico, aunque lejano en el tiempo), con auscultación rítmica sin soplos y leucocitosis discreta, más propia de inflamación leve que de un cuadro séptico. El propio enunciado dice que se está a la espera de los marcadores de lesión miocárdica, justo porque el diagnóstico diferencial obligado es el infarto agudo de miocardio (opción 1): pero un infarto subagudo anteroseptal en un varón de 34 años sin factores de riesgo coronarios descritos, con dolor que empeora con la respiración —patrón que la isquemia no suele reproducir— es mucho menos probable. El síndrome de Tietze (opción 2) es una condritis costal, con dolor localizado y reproducible a la palpación del cartílago costocondral, sin relación con un cuadro infeccioso previo ni con leucocitosis. El dolor osteomuscular con ECG de deportista (opción 3) no explica el antecedente de amigdalitis ni la necesidad de esperar marcadores de lesión miocárdica antes de cerrar el diagnóstico. La angina inestable (opción 5) es de origen coronario, no varía típicamente con la respiración ni mejora con la postura, y es rara a esta edad sin factores de riesgo. El conjunto —edad, antecedente viral reciente, dolor pleurítico-postural— apunta a la pericarditis aguda como la opción clínicamente más coherente.razonamiento propio[pmc_pericarditis_2026]

Respuesta oficialE

Esta pregunta es la continuación de un caso clínico cuyo enunciado inicial no está en el corpus disponible: el texto que tenemos («En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento de elección que recomendaría es:») no describe al paciente. No se puede reconstruir con garantías qué cuadro se planteaba. Por el patrón de las opciones —cateterismo urgente y angioplastia primaria frente a fibrinolisis, prednisona y antiinflamatorios prolongados— el caso probablemente contrastaba una isquemia aguda activa (que pide reperfusión) con una pericarditis post-infarto (que se trata con antiinflamatorios, no con reperfusión ni con corticoides como primera línea salvo casos refractarios). Sin el enunciado completo no es posible decidir cuál de los dos escenarios era el planteado, así que no se arriesga una respuesta.razonamiento propio†

Respuesta oficialB

Tratar como un infarto con elevación del ST y plantear reperfusión precoz. Dolor típico de una hora con bloqueo completo de rama izquierda de aparición aguda era, por la doctrina clásica, equivalente a un IAMCEST: no hay tiempo que perder esperando una troponina (opción 1) ni sentido en implantar un marcapasos profiláctico (opción 3) o buscar un TEP (opción 4) con ese cuadro. Tratarlo como pericarditis y dar AINEs (opción 5) sería un error grave. La opción 2, reperfusión precoz, es la más coherente con el cuadro.ha cambiado†

Explicación

Sí, debe anticoagularse de forma crónica. El dato clave es que la indicación de anticoagular no depende de si el paciente está en ese momento en fibrilación auricular o en ritmo sinusal: una vez documentado un episodio, el riesgo de ictus se calcula con la escala de riesgo y se mantiene aunque la arritmia sea paroxística y no se vuelva a registrar. Con hipertensión y diabetes, esta paciente tiene un CHADS2 de 2 y un CHA2DS2-VASc de 3 (1 por HTA, 1 por diabetes, 1 por sexo femenino), ambos por encima del umbral de indicación de la época. El ácido acetilsalicílico en monoterapia y la heparina solo durante los episodios no son alternativas válidas a la anticoagulación oral mantenida. Aviso: la guía ESC 2024 ha renombrado y simplificado esta escala a CHA2DS2-VA, retirando el punto por sexo femenino; con el criterio vigente hoy, el cálculo de esta paciente daría 2 puntos en lugar de 3, aunque la indicación de anticoagular no cambia.razonamiento propio[stroke_prevention_2025]

Explicación

La opción MENOS indicada es la digoxina (2): al aumentar la contractilidad, empeoraría el gradiente subaórtico de 70 mmHg que ya tiene el paciente, en lugar de mejorarlo. El resto de opciones sí están indicadas en este cuadro: betabloqueantes (1) y calcioantagonistas no dihidropiridínicos (3) son primera y segunda línea; el desfibrilador automático implantable (4) está justificado porque el paciente tiene dos marcadores de alto riesgo —síncope de esfuerzo y antecedente familiar de muerte súbita—; y la miomectomía septal quirúrgica de Morrow (5) es una opción razonable ante una obstrucción grave y sintomática que puede no responder solo a fármacos.razonamiento propio[kim2025]

Respuesta oficialE

La afirmación falsa es la 5: que la prevalencia se está reduciendo. Ocurre justo lo contrario: la prevalencia de la insuficiencia cardiaca aumenta con el envejecimiento poblacional y, paradójicamente, con la mejora en la supervivencia tras el infarto de miocardio, que deja más pacientes con daño miocárdico crónico. El resto de afirmaciones sí son correctas: la mortalidad del 60-70 % a 5 años (opción 1) refleja el mal pronóstico global del síndrome, comparable al de muchos cánceres; la clase funcional (NYHA) es el mejor correlato clínico de supervivencia (opción 2); la disfunción diastólica predomina en mujeres mayores con hipertensión crónica de larga evolución (opción 3), el perfil típico de la IC-FE preservada; y la disfunción sistólica es más frecuente en varones con cardiopatía isquémica (opción 4), el perfil típico de la IC-FE reducida.razonamiento propio†

Explicación

Degenerativa o calcificada. Es la causa más frecuente de estenosis aórtica en el adulto, por delante de la reumática (hoy anecdótica donde hay acceso a antibióticos), la congénita (relevante pero minoritaria en el conjunto de todas las edades) y la post-endocarditis o isquémica, que no son causas reconocidas de estenosis aórtica.razonamiento propio†

Respuesta oficialA

Con un filtrado glomerular en torno a 28 mL/min, metformina está contraindicada. En una anciana frágil, de bajo peso (39 kg) y con ingesta escasa, una sulfonilurea como glibenclamida dispara el riesgo de hipoglucemia grave, y una glitazona añade retención hidrosalina en una paciente ya vulnerable. No dar tratamiento (opción 4) tampoco vale: una HbA1c de 9,5 % no se corrige solo con dieta. Insulina glargina a dosis bajas es la única opción que controla la hiperglucemia sin depender de la función renal y es fácilmente ajustable si la paciente come poco.razonamiento propio†

Respuesta oficialA

La única situación de la lista que no obliga a suspender metformina es añadir un análogo de insulina basal por mal control: de hecho es una de las combinaciones más habituales en la práctica. Las otras cuatro sí son motivo de retirada, al menos temporal: alcohol en exceso, contraste yodado intravenoso, insuficiencia renal aguda (creatinina 2,5 mg/dL) e isquemia aguda con hipoxia tisular grave, todas elevan el riesgo de acidosis láctica.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica (2014): lo que sigue es un razonamiento propio, no una respuesta confirmada institucionalmente. La opción que mejor encaja con una tiroiditis subaguda es la 2: un varón con dolor tiroideo hace 4 meses y ahora fatiga, malestar general, T4 libre baja y TSH elevada. Es el retrato de la fase hipotiroidea transitoria que sigue, semanas o meses después, a la fase tirotóxica y dolorosa inicial de una tiroiditis subaguda ya resuelta en cuanto al dolor. Las opciones 1 y 3 describen tirotoxicosis con TSH baja, T4/T3 altas y captación de tecnecio AUMENTADA: fisiopatológicamente es lo contrario de una tiroiditis subaguda, donde la captación está baja porque hay destrucción folicular y no hiperfunción; encajan mejor con enfermedad de Graves (la opción 3, además, es indolora, otro rasgo que la aleja de una tiroiditis que por definición duele). La opción 4 describe un nódulo sólido con T4 total alta y TSH normal, un patrón de nódulo tiroideo ajeno a este cuadro. La opción 5, con T4, T3 y TSH bajas, es compatible con hipotiroidismo central o síndrome del eutiroideo enfermo, no con la evolución de una tiroiditis subaguda.razonamiento propio†

Explicación

La situación en la que se emplea tratamiento antimicrobiano combinado es la meningitis aguda en un paciente anciano (opción 3). En un paciente de edad avanzada con meningitis aguda hay que cubrir a la vez los gérmenes comunitarios habituales (*S. pneumoniae*, *N. meningitidis*), para los que se usa una cefalosporina de 3ª generación, y *Listeria monocytogenes*, un riesgo específico de la edad avanzada que solo cubre la ampicilina; de ahí que el tratamiento empírico en este perfil sea siempre una combinación (cefalosporina + ampicilina, con o sin vancomicina), y no un único fármaco. En las demás opciones basta con un solo antimicrobiano bien elegido: la faringoamigdalitis aguda en un niño (opción 1) se trata con penicilina o amoxicilina sola; la neumonía comunitaria por *Mycoplasma pneumoniae* en un adolescente (opción 2) responde a un macrólido en monoterapia; la infección urinaria recidivante en la mujer posmenopáusica (opción 4) se trata con un único antibiótico dirigido por urocultivo; y el absceso cutáneo en una paciente joven (opción 5) se resuelve casi siempre con drenaje y, si hace falta antibiótico, uno solo activo frente a estafilococo.razonamiento propio†

Explicación

Se trata de un ensayo clínico (opción 4). Aunque uno de los tres grupos no recibe ningún fármaco, la clave es que los investigadores asignaron de forma aleatoria la intervención (amoxicilina-clavulánico, gotas óticas o solo observación) a cada niño: eso es una asignación experimental, no una observación de lo que habría ocurrido de todos modos. Un estudio de cohortes (opción 5, transversal descartada por el mismo motivo) sería observacional, siguiendo una exposición que los pacientes ya tenían por decisión clínica, no asignada por el estudio. Las categorías de estudio postautorización (opciones 2 y 3) son una figura regulatoria española para vigilancia tras la comercialización de un fármaco ya autorizado, no lo que describe este diseño prospectivo aleatorizado.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial, pero el cuadro -anemia hemolítica no inmune (Coombs directo negativo, haptoglobina indetectable, reticulocitosis del 10 %), trombocitopenia grave (5.000/uL), esquistocitos, coagulación normal y parestesias como clínica neurológica- es el de una PTT, y el tratamiento adecuado es la plasmaféresis: opción 5. El tratamiento hormonal por infertilidad no es un dato anecdótico: los estrógenos y la terapia hormonal están descritos como factor asociado a la PTT. Casi el mismo caso clínico, con una anticoncepción hormonal en lugar de un tratamiento de infertilidad, se repitió en la convocatoria de 2021 (pregunta 160) y allí el Ministerio SÍ confirmó oficialmente que el diagnóstico correcto es la púrpura trombótica trombocitopénica, lo que refuerza este razonamiento. El resto de opciones fallan por el mismo motivo en cada caso: la opción 1 (anemia hemolítica autoinmune) no explica una trombocitopenia tan grave y debería cursar con Coombs directo positivo; la opción 2 (enfermedad de von Willebrand) es un trastorno de la hemostasia primaria que no produce hemólisis ni trombocitopenia de este calibre; la opción 3 (púrpura trombocitopénica -inmune- con esteroides y transfusión de plaquetas) no encaja porque la PTI es una trombocitopenia AISLADA, sin hemólisis: aquí sobran la LDH elevada, la reticulocitosis y los esquistocitos, y además transfundir plaquetas en una PTT real puede ser contraproducente; y la opción 4 (síndrome de Evans) exige un componente autoinmune con Coombs directo positivo, que aquí es negativo.razonamiento propio[medlineplus_ttp]

Explicación

No hay plantilla oficial de esta pregunta, y es la más delicada del tema. El paciente tiene 14 años: no es emancipado ni mayor de 16, así que no entra en el supuesto del art. 9.4 que permite a un menor decidir por sí mismo — el consentimiento por representación corresponde a sus padres (art. 9.3.c). Pero esa representación no es absoluta: la ley obliga a que la decisión de los representantes se adopte siempre atendiendo al mayor beneficio para la vida o salud del paciente (art. 9.6), y una negativa a una transfusión que el propio facultativo advierte que pone en riesgo la vida del menor es, por definición, contraria a ese interés. Ante eso, la ley prevé dos vías según haya o no tiempo: si es posible, poner la situación en conocimiento de la autoridad judicial o del Ministerio Fiscal para que resuelva; si la urgencia no permite esperar esa autorización, los profesionales sanitarios deben adoptar las medidas necesarias para salvaguardar la vida del paciente, amparados por el estado de necesidad. El enunciado describe una amenaza vital ya advertida por el propio médico, lo que apunta a la vía urgente: transfundir al paciente (opción 1) sería la lectura más defendible de la ley y de la jurisprudencia constitucional que protege el derecho a la vida del menor por encima de la creencia religiosa de sus padres (línea seguida, entre otras, por la STC 154/2002). Transfundir solo tras perder la conciencia (opción 2) carece de sentido clínico y legal: no cambia el análisis, solo demora un riesgo ya identificado. Trasladarlo a un comité de ética (opción 3) no es la vía que marca la ley para una urgencia vital. Respetar la negativa (opción 4) contradice el límite del art. 9.6. E informar al juez sin tratar mientras tanto (opción 5) solo sería correcto si hubiera margen de tiempo real para esperar esa resolución, cosa que el enunciado no concede. Importante matiz temporal: en 2014, cuando se formuló esta pregunta, el art. 9.6 tal y como existe hoy todavía no se había redactado — lo introdujo la reforma de la Ley 26/2015 —, así que en la fecha del examen esta misma solución se apoyaba en la doctrina jurisprudencial y en el estado de necesidad del Código Penal, no en un artículo expreso de la Ley 41/2002.razonamiento propio†

Respuesta oficialB

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta; se razona aplicando la matriz de riesgo FG + albuminuria (ver sección de estadificación) a cada paciente. Opción 1: diabético, FG 46 (G3b) con albuminuria 25 mg/g (A1) → celda de riesgo alto. Opción 2: diabético, FG 89 (G2) con albuminuria 475 mg/g (A3) → riesgo alto, pese al FG casi normal, precisamente porque la albuminuria masiva pesa tanto como el FG. Opción 3: hipertenso, FG 65 (G3a) con albuminuria 150 mg/g (A2) → riesgo alto. Opción 4: hipertenso de 70 años con FG 35 (G4) y albuminuria 10 mg/g (A1) → riesgo muy alto; el quiste simple en cada riñón es un hallazgo incidental benigno que no debe distraer del dato relevante, un FG en descenso franco. Opción 5: hipertenso de 87 años con FG 30 (G4) y albuminuria 5 mg/g (A1) → numéricamente también riesgo muy alto, pero a esa edad un FG en torno a 30 sin ningún grado de albuminuria es compatible con el declive renal esperable por la edad (nefroesclerosis senil), no necesariamente con una nefropatía progresiva que exija un control nefrológico más estricto que el resto. Con ese razonamiento, el paciente que combina mayor descenso de FG con ausencia de un factor que lo explique por la edad —la opción 4— es el que más justificaría un seguimiento nefrológico estricto, pero se insiste en que esto es una deducción propia, no la respuesta oficial del Ministerio.razonamiento propio[kdigo2024]

Explicación

Pregunta sobre la nefropatía intersticial crónica, no la aguda, así que sirve sobre todo para no confundir ambas entidades. Piden la opción que NO se espera: la alcalosis metabólica hipoclorémica (opción 2). El daño tubular intersticial crónico típicamente produce lo contrario, una acidosis metabólica hiperclorémica por defecto de acidificación distal o de reabsorción de bicarbonato proximal. Las otras cuatro sí son rasgos esperables: isostenuria, atrofia tubular y fibrosis en la biopsia, sedimento poco expresivo y proteinuria no nefrótica (<2 g/día), todos ellos reflejo de que el daño es tubular y no glomerular.razonamiento propio†

Respuesta oficialD

Solicitar pruebas cutáneas de alergia (opción 4) es la actitud menos justificada. La EPOC no es una enfermedad mediada por IgE como el asma, así que un estudio alergológico no aporta nada a su diagnóstico ni a su manejo en este paciente ya caracterizado como EPOC. El resto de actitudes sí están justificadas en el estudio de un paciente con EPOC: el TC torácico (opción 1) para valorar la extensión y distribución del enfisema; los niveles de alfa-1-antitripsina (opción 2), recomendados al menos una vez en todo paciente con EPOC, sobre todo si hay enfisema de inicio precoz; la prueba de la marcha de 6 minutos (opción 3), que aporta la capacidad funcional para índices pronósticos como el BODE; y el inicio de broncodilatadores (opción 5), el tratamiento de base ya indicado con el diagnóstico confirmado.razonamiento propio†

Respuesta oficialE

Rehabilitación prequirúrgica, distribución del enfisema en lóbulos superiores y capacidad de ejercicio postoperatoria como factores de buen resultado (opción 5). Es la síntesis correcta de los criterios que identificó el ensayo NETT para seleccionar candidatos a cirugía de reducción de volumen pulmonar: mejor pronóstico con enfisema de predominio en lóbulos superiores y baja capacidad de ejercicio tras completar la rehabilitación pulmonar previa a la cirugía. La opción 1 invierte la indicación: la insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave es una contraindicación, no una indicación, por el riesgo quirúrgico y anestésico. La opción 2 también la invierte: una presión sistólica de la arteria pulmonar elevada (no una PASP baja, inferior a 45) es lo que constituye una contraindicación relativa, por el riesgo de hipertensión pulmonar significativa. La opción 3 describe el patrón contrario al favorable: el enfisema de predominio en lóbulos inferiores asociado a patología pleural es un perfil de peor resultado quirúrgico, no de mejor. La opción 4 describe el subgrupo identificado por el NETT como de alto riesgo de mortalidad quirúrgica (FEV1 muy bajo con enfisema homogéneo o DLCO muy baja), no un indicador de buen pronóstico.razonamiento propio[exacerbaciones_copd_2023]

Respuesta oficialA

La afirmación falsa es la opción 1: que el bromuro de ipratropio se ha asociado a una disminución de la mortalidad. Ningún broncodilatador en monoterapia, y menos aún un antimuscarínico de acción corta como el ipratropio, ha demostrado de forma consistente reducir la mortalidad en la EPOC; su beneficio es sintomático. El resto de afirmaciones son correctas: la indicación de oxígeno suplementario con saturación por debajo del 90 % y signos de hipertensión pulmonar (opción 2) es un criterio clásico de oxigenoterapia; que el uso regular de corticoides inhalados no cambie el ritmo de deterioro de la función pulmonar a largo plazo (opción 3) es un hallazgo clásico de los grandes ensayos con corticoide inhalado en EPOC; que los beta-agonistas de acción prolongada den un beneficio sintomático similar al del ipratropio (opción 4) es razonable entre broncodilatadores de mecanismos distintos pero eficacia sintomática comparable; y que la corticoterapia sistémica acorte la estancia hospitalaria en la agudización (opción 5) es un beneficio reconocido, aunque sin mejorar la supervivencia.razonamiento propio[exacerbaciones_copd_2023]

Explicación

Quimioterapia y radioterapia (opción 4). El dato que decide la pregunta es que la mediastinoscopia muestra adenopatías contralaterales positivas: eso es afectación ganglionar N3, y la enfermedad N3 se considera irresecable con independencia del tamaño o la localización del tumor primario. Para la enfermedad localmente avanzada irresecable, el estándar es la quimiorradioterapia concurrente, no la cirugía. Por eso caen las tres opciones que incluyen cirugía o neumonectomía (1, 2 y 3): ninguna cirugía cura una enfermedad N3, por muy limitado que parezca el tumor primario a 1 cm de la carina. La radioterapia sola (opción 5), sin quimioterapia, se queda corta: la combinación concurrente ofrece mejor control local y supervivencia que cualquiera de los dos tratamientos por separado.razonamiento propio[histoclas2026]

Explicación

Sin plantilla oficial que lo confirme. Razonando sobre el caso: una mujer de 30 años, previamente sana, con debilidad facial derecha de instauración subaguda (20 horas) que afecta al cierre del ojo (patrón compatible con afectación periférica completa, no solo de la mitad inferior de la cara) y que además presenta diplopía con la mirada lateral derecha, es decir, un signo de paresia del VI par (motor ocular externo) asociado a la parálisis facial. Esa combinación de VI y VII pares del mismo lado orienta a una lesión protuberancial: como se explica en el carril de diagnóstico diferencial, las fibras motoras del facial rodean el núcleo del VI par al nacer, por lo que una lesión pequeña en esa zona del tronco puede dañar a ambos nervios a la vez. En una mujer joven, previamente sana, con un cuadro subagudo y sin otros datos de organicidad estructural, la causa más probable de una placa protuberancial aislada es un brote de esclerosis múltiple (opción 5). Las opciones 1 (Bell) y 2 (Ramsay-Hunt) explicarían la parálisis facial periférica pero no la diplopía, que exige lesión asociada del VI par, algo que no ocurre en una neuropatía facial aislada. La opción 3 (sarcoidosis) es una causa reconocida de parálisis facial periférica, con frecuencia bilateral, pero tampoco explica bien la diplopía en un cuadro tan agudo. La opción 4 (infarto silviano con afectación del opérculo rolándico) produciría una parálisis facial central que respetaría el cierre ocular y la frente —aquí el enunciado describe justo lo contrario, que no puede cerrar el ojo— y una lesión cortical de esa localización tampoco explica una diplopía por paresia del recto lateral. Este razonamiento se apoya en la anatomía descrita en las fuentes de esta página, no en una plantilla oficial del Ministerio, así que queda como interpretación propia pendiente de revisión clínica.razonamiento propio†

Explicación

Enfermedad de Parkinson. El caso reúne el tríptico clásico de forma asimétrica (rigidez y torpeza del lado derecho, marcha sin braceo derecho), hipomimia ("cara inexpresiva") y un dato premotor característico: pesadillas vívidas con agitación, compatibles con trastorno de conducta del sueño REM, que puede preceder a los síntomas motores en años. El infarto lacunar y la plexopatía no explican la hipomimia ni el RBD; la ELA no da rigidez parkinsoniana ni RBD; la degeneración corticobasal suele ser más asimétrica aún y con signos corticales (apraxia, mano ajena) que aquí no se describen.razonamiento propio[munhoz2024]

Explicación

Medir la presión arterial en decúbito y en bipedestación (opción 4). El cuadro reúne varios datos que apuntan a hipotensión ortostática de causa neurogénica: diabetes de 20 años de evolución (sustrato típico de neuropatía autonómica diabética), tratamiento para el prostatismo (frecuentemente con un alfabloqueante, que por sí solo puede producir o agravar la hipotensión ortostática), síncopes al ponerse de pie y también posprandiales (la vasodilatación esplácnica tras comer es otro desencadenante clásico en el paciente con disautonomía), y un dolor opresivo en nuca, cuello y cintura escapular que corresponde al llamado *dolor en percha* ("coat-hanger pain"), un síntoma característico —aunque poco conocido— de la hipotensión ortostática. Ante ese patrón, la prueba imprescindible, barata y a pie de cama, es constatar el diagnóstico midiendo la tensión arterial en decúbito y de pie. La angio-RM de troncos supraaórticos (opción 2) y la RM cerebral y cervical (opción 1) buscan causas estructurales o vasculares que no encajan con un patrón tan claramente postural y posprandial. El SPECT con ioflupano (opción 3) sirve para diferenciar parkinsonismos, no para estudiar un síncope, y el paciente no tiene clínica motora descrita. El Holter de 24 horas (opción 5) tendría sentido si se sospechara una arritmia, pero no es la prueba "imprescindible" de entrada cuando la propia historia clínica ya apunta con tanta claridad a un mecanismo ortostático.razonamiento propio[grosu2025]

Explicación

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica; el razonamiento que sigue es propio. Pide la afirmación FALSA. La opción 1 (70 % de los tumores con receptores hormonales) es correcta. La opción 2 (el TNM es factor pronóstico) es correcta y básica. La opción 4 (antraciclinas y taxanos como quimioterápicos adyuvantes más usados) es correcta. La opción 5 (cirugía conservadora + radioterapia con resultados comparables a la mastectomía) es correcta y es uno de los pilares históricos de la oncología mamaria, confirmado por los ensayos que compararon ambas estrategias a largo plazo. Queda la opción 3: la afectación ganglionar axilar NO contraindica la cirugía de la mama. Los ganglios positivos cambian el tratamiento adyuvante y pueden obligar a tratar la axila, pero no impiden operar la mama; por eso la 3 es la respuesta (la FALSA).razonamiento propio[bc_review]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; se explica por razonamiento propio, y se incluye en este tema de cáncer de mama precisamente porque sirve para distinguir dos síndromes hereditarios que se confunden con frecuencia. El caso es un adenocarcinoma de colon ascendente con diferenciación mucinosa en un varón de 32 años: ese perfil (tumor de colon derecho, mucinoso, en paciente joven) es el clásico que obliga a descartar síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico), causado por defectos en los genes reparadores de errores de emparejamiento del ADN. El estudio adecuado es la inestabilidad de microsatélites (opción 2), no el estudio de *BRCA1*/*BRCA2* (opción 4), que es el gen implicado en el cáncer de mama y ovario hereditarios, no en el colorrectal. El reordenamiento de *MYC* (opción 1), las mutaciones de *RET* (opción 3, asociadas a neoplasia endocrina múltiple tipo 2) y las de *TP53* (opción 5, síndrome de Li-Fraumeni) no encajan con este cuadro.razonamiento propio†

Explicación

El cuadro es de una poliartritis crónica (más de 5 años), simétrica, de pequeñas y grandes articulaciones (manos, rodillas, pies), con rigidez matutina prolongada, deformidad progresiva y reactantes de fase aguda muy elevados (VSG 78, PCR 54), en un contexto en el que la radiografía de manos apoya el diagnóstico. Es el patrón típico de artritis reumatoide (opción 3). El ácido úrico algo elevado (7,4 mg/dL) no encaja con gota tofácea, que suele ser asimétrica, con ataques agudos monoarticulares y tofos, no una poliartritis simétrica y erosiva de años de evolución (opción 1). La artrosis erosiva afecta sobre todo a interfalángicas distales y proximales, no cursa con reactantes de fase aguda tan elevados (opción 2). La artropatía por pirofosfato (pseudogota/condrocalcinosis) suele afectar rodillas y muñecas de forma más episódica, sin el patrón simétrico y progresivo descrito (opción 4). La polimialgia reumática causa dolor de cinturas escapular y pelviana, no una poliartritis periférica de manos y pies (opción 5).razonamiento propio†

Explicación

La ecografía articular con Doppler de potencia detecta tanto la sinovitis activa (hipertrofia sinovial con señal vascular) como las erosiones óseas, con más sensibilidad que la radiografía simple para hallazgos precoces (opción 5). Por eso las opciones que la limitan solo a tendones (1), la descartan como inútil (2), o afirman que solo ve una de las dos lesiones y no la otra (3 y 4) son incorrectas.razonamiento propio†

Explicación

El paciente tiene AR de larga evolución mal controlada (PCR 124, FR 240) y desarrolla insuficiencia cardiaca con un ecocardiograma que muestra dilatación biauricular, engrosamiento parietal con FEVI conservada-límite y patrón restrictivo, junto con insuficiencia renal y proteinuria en rango nefrótico (4,8 g/24h). Esta combinación de afectación cardiaca restrictiva y renal proteinúrica en una enfermedad inflamatoria crónica de años de evolución es el cuadro característico de amiloidosis AA secundaria (opción 2), depósito de proteína amiloide derivada de reactantes de fase aguda que se acumula en órganos por la inflamación mantenida. El síndrome cardiorrenal tipo 2 (opción 1) no explica el patrón restrictivo ni la proteinuria masiva. La miocarditis de células gigantes (opción 3) cursa de forma más aguda y agresiva, típicamente con arritmias ventriculares o bloqueo completo, y no se asocia de forma característica a AR ni a proteinuria nefrótica. La toxicidad por infliximab (opción 4) puede empeorar una insuficiencia cardiaca preexistente pero no explica el patrón restrictivo ni la proteinuria. La glomerulonefritis membranosa asociada a AR (opción 5) explicaría la proteinuria pero no el patrón cardiaco restrictivo.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta, pero se puede razonar con la lista de criterios ACR-1997 vigente en esa convocatoria: malar, discoide, fotosensibilidad, úlceras orales, artritis, serositis (que incluye la pericarditis, opción 4), nefropatía, alteración neurológica, alteración hematológica (que incluye la anemia hemolítica, opción 3), alteración inmunológica y ANA (opción 5). La vasculitis cutánea (opción 1) es una manifestación real y frecuente del LES, pero nunca ha figurado como criterio propio ni en ACR-1997 ni en las versiones posteriores (SLICC-2012, EULAR/ACR-2019): sería la respuesta a marcar. Nota sobre el cambio de criterios: si esta pregunta se planteara hoy, el marco de referencia ya no sería una lista cerrada de 11 ítems sino la escala ponderada EULAR/ACR-2019, con la exigencia añadida de un ANA ≥1:80 como entrada. La conclusión (que la vasculitis cutánea no es criterio) se mantiene, pero el razonamiento «cuento cuántos cumple» ya no aplica tal cual.razonamiento propio†

Explicación

Razonando sin plantilla oficial, la respuesta es la opción 1, luxación traumática posterior de la cadera. De las cinco lesiones que ofrece el enunciado, es la única en la que el retraso del tratamiento compromete de forma directa e inmediata una estructura vascular muy concreta: la irrigación de la cabeza femoral depende sobre todo de las arterias retinaculares, que recorren el cuello femoral pegadas a la cápsula, y quedan comprimidas mientras la cabeza permanece fuera del acetábulo. Cuanto más se tarda en reducirla, mayor es el riesgo de necrosis avascular, así que la urgencia se mide en horas. Las otras cuatro son fracturas y ninguna comparte esa misma carrera contra el reloj vascular: la fractura desplazada del cuello femoral del anciano (opción 2) se opera de forma preferente en las primeras 24-48 horas, pero sobre todo por motivos de morbimortalidad general del paciente (movilización precoz, riesgo de complicaciones por encamamiento), no porque cada hora adicional dispare la necrosis del mismo modo; la fractura trocantérea del anciano (opción 3) asienta en hueso esponjoso muy vascularizado y prácticamente no tiene riesgo de necrosis; la fractura de cotilo (opción 4) habitualmente se opera de forma diferida, dejando pasar unos días para que baje la inflamación de partes blandas antes del abordaje quirúrgico; y la fractura subtrocantérea (opción 5) tampoco compromete la vascularización de la cabeza femoral.razonamiento propio[jawad2024]