Nefrología · la asignatura supone el 3% del examen
Borrador. IA a partir de las fuentes declaradas; sin revisión clínica. Contrasta cifras y umbrales con la guía vigente antes de fiarte.
La enfermedad renal crónica (ERC) es una alteración estructural o funcional del riñón que persiste más de tres meses, con implicaciones para la salud: puede ser un descenso mantenido del filtrado glomerular (FG), o daño renal (albuminuria, alteraciones en el sedimento o en las pruebas de imagen) con FG conservado. El límite de tres meses es lo que la separa del fracaso renal agudo, y es la base de todas las preguntas que piden distinguir uno de otro.[qiu2025]
Es un problema de salud pública de primer orden: en 2017 afectaba a un 9,1 % de la población mundial (unos 697,5 millones de personas), y en 2021 fue responsable de 44,5 millones de años de vida ajustados por discapacidad. La progresión no es uniforme: una vez en estadio G3, un 3-5 % de los pacientes llega a fallo renal en cinco años; en G4 lo hace un 20 % en solo dos años, y en G5 un 40 % en dos años.[qiu2025]
Las causas más frecuentes en los países occidentales son la diabetes y la hipertensión arterial; en otras zonas dominan las glomerulonefritis primarias (como la nefropatía IgA), la enfermedad renal poliquística o las nefropatías obstructivas. Sea cual sea la causa, todas convergen en el mismo proceso: inflamación crónica, fibrosis, pérdida de nefronas funcionantes y, si no se frena, fallo renal terminal.[qiu2025]
Para entenderlo
Cuando la causa es la diabetes, el examen le da entidad propia —nefropatía diabética— con su manejo específico (cribado de albuminuria, iSGLT2, finerenona, objetivos de HbA1c). Esta página trata la ERC en general, con independencia de la causa; para el detalle de la diabética, ver esa página.
De las preguntas reales del tema (dejando aparte las que ya son nefropatía diabética), el examen se mueve en tres carriles:
El primer carril es el más rentable: dominar la matriz de riesgo FG + albuminuria resuelve la mitad de las preguntas reales del tema, y es la puerta de entrada obligada a la nefropatía diabética.
El filtrado glomerular no se mide de forma directa en la práctica clínica: se estima a partir de la creatinina sérica (y, cada vez más, de la cistatina C) mediante ecuaciones. La ecuación CKD-EPI es la más recomendada por su robustez en distintas poblaciones, y ha ido sustituyendo progresivamente a Cockcroft-Gault y a MDRD.[khader2025]
| Categoría | FG (mL/min/1,73 m²) | Significado |
|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Normal o alto (solo es ERC si hay marcador de daño renal)[kdigo2024] |
| G2 | 60-89 | Ligeramente disminuido (ídem)[kdigo2024] |
| G3a | 45-59 | Ligera a moderadamente disminuido[kdigo2024] |
| G3b | 30-44 | Moderada a gravemente disminuido[kdigo2024] |
| G4 | 15-29 | Gravemente disminuido[kdigo2024] |
| G5 | < 15 | Fallo renal[kdigo2024] |
| Categoría | Cociente albúmina/creatinina | Significado |
|---|---|---|
| A1 | < 30 mg/g | Normal o ligeramente aumentada[kdigo2024] |
| A2 | 30-300 mg/g | Moderadamente aumentada[kdigo2024] |
| A3 | > 300 mg/g | Gravemente aumentada[kdigo2024] |
Lo que hace útil esta clasificación —y lo que más se pregunta— es que el riesgo de progresión no lo marca el FG en solitario, sino el cruce de las dos categorías. Un paciente con FG conservado pero albuminuria muy elevada (G2A3) tiene un riesgo comparable o mayor que otro con FG bajo pero sin albuminuria (por ejemplo G3bA1). La proteinuria no es solo un marcador de daño: participa activamente en la progresión.[kdigo2024]
Ha cambiado recientemente
Esto es relativamente reciente. La clasificación clásica (K/DOQI, 2002) estadiaba la ERC del 1 al 5 usando solo el FG, sin la dimensión de la albuminuria. Fue KDIGO quien en 2012 añadió la albuminuria como segundo eje, creando la matriz de riesgo que se sigue usando hoy. Una pregunta que razone solo con el FG —«FG de 35, luego estadio 4, luego mal pronóstico»— sin mirar la albuminuria está usando una lógica incompleta para el estándar actual.ha cambiado
Cuando se pierde una masa crítica de nefronas, las que quedan compensan filtrando más cada una: es la hiperfiltración. A corto plazo mantiene la función renal global, pero a costa de una hipertensión intraglomerular mantenida que acaba lesionando las nefronas supervivientes. Este mecanismo actúa igual en una glomerulonefritis, en una nefropatía diabética o en una nefroangioesclerosis hipertensiva: es la vía final común de progresión, independiente de la causa que inició el daño.razonamiento propio
La malnutrición, la hiperpotasemia y la acidosis son consecuencias del deterioro avanzado, no mecanismos que lo empujen: por eso no valen como respuesta cuando preguntan por un mecanismo de progresión.
Ante un filtrado glomerular bajo sin antecedentes previos conocidos, distinguir un fracaso renal agudo de una ERC ya instaurada cambia el manejo y el pronóstico. Ningún dato aislado es absoluto, pero varios orientan con fuerza a cronicidad:
| Dato | Orienta a |
|---|---|
| Riñones de tamaño reducido en la ecografía | Crónico |
| Pérdida de la diferenciación corticomedular | Crónico |
| Antecedentes familiares de nefropatía | Crónico (sugiere causa hereditaria) |
| Fósforo elevado, calcio bajo (alteración mineral y ósea) | Crónico |
| Anemia normocítica normocrómica | Crónico |
| Riñones de tamaño normal con buena diferenciación corticomedular | Agudo (arquitectura preservada) |
Esto no cambia
Ojo con las trampas: un riñón de tamaño normal o incluso aumentado no descarta ERC (poliquistosis, nefropatía diabética en fases iniciales, amiloidosis) y un quiste renal simple aislado es un hallazgo incidental irrelevante para la cronicidad, no un dato que sume.
Dos complicaciones que solo se ven cuando el deterioro lleva tiempo instaurado, y que por eso funcionan como pistas de cronicidad: la alteración mineral y ósea de la ERC (el fósforo se retiene a medida que cae el FG, lo que dispara la hormona paratiroidea y termina favoreciendo la calcificación vascular) y la anemia por producción insuficiente de eritropoyetina, típicamente normocítica y normocrómica, que se instaura de forma progresiva.[williams2023]
El tratamiento de la ERC, con independencia de la causa, se apoya en tres frentes: controlar la tensión arterial, bloquear el eje renina-angiotensina (IECA o ARA-II) en quienes tienen albuminuria, y eliminar nefrotóxicos evitables. Ninguno de los tres cura la enfermedad; los tres retrasan su progresión.
Ha cambiado recientemente
Cuarto pilar reciente: los iSGLT2. Los ensayos DAPA-CKD (2020) y EMPA-KIDNEY (2022-2023) demostraron un efecto nefroprotector de dapagliflozina y empagliflozina en la ERC con albuminuria, con independencia de que el paciente sea diabético o no. KDIGO lo incorporó a su guía de 2024. Las preguntas de 2014 y 2016 razonan con el manejo de antes de estos ensayos —control tensional y bloqueo del eje renina-angiotensina como únicas herramientas farmacológicas para frenar la progresión—; hoy ese manejo está incompleto si hay albuminuria significativa y no se plantea un iSGLT2.ha cambiado
Cuando la causa es la diabetes, esta secuencia se afina mucho más (umbrales de albuminuria para añadir cada fármaco, lugar de la finerenona, objetivos de HbA1c): ese detalle está en la página de nefropatía diabética.
Criterios habituales para derivar a nefrología: FG en descenso rápido y mantenido, estadios G4-G5, albuminuria A3 no explicada, hipertensión de difícil control, o aparición de alteraciones minerales y óseas o anemia relevantes.
¿Y la diálisis? Durante años se buscó un umbral de FG «ideal» para iniciarla. El ensayo IDEAL (2010) comparó un inicio precoz (FG objetivo 10-14 mL/min/1,73 m²) con uno tardío (esperar a síntomas o FG de 5-7) y no encontró beneficio del inicio precoz. Desde entonces, la recomendación es guiar la decisión por los síntomas y signos urémicos y la sobrecarga de volumen, no por una cifra de FG aislada.[jia2023]
Para entenderlo
Por eso, decir que un paciente en estadio G5 (FG < 15) «debe considerarse» para tratamiento renal sustitutivo no equivale a iniciar diálisis ese mismo día: significa activar el proceso (educación, planificación de acceso vascular o diálisis peritoneal, valoración de trasplante) para que, cuando aparezcan los síntomas urémicos que de verdad marcan el inicio, todo esté preparado.
El Documento Marco sobre Enfermedad Renal Crónica, dentro de la Estrategia de Abordaje a la Cronicidad del Sistema Nacional de Salud, plantea la ERC como un problema de salud pública que requiere coordinación entre atención primaria y nefrología, con criterios de derivación y seguimiento compartido según el estadio de riesgo. No sustituye a la guía clínica para las cifras de estadificación o tratamiento, pero es el marco organizativo de referencia en España.[sns_erc]
4 preguntas de convocatorias anteriores, agrupadas por lo que evalúan. Intenta responder antes de desplegar la solución.
Mujer de 67 años con enfermedad renal crónica secundaria a nefropatía diabética. En la actualidad presenta una creatinina de 3,2 mg/dl con filtrado glomerular estimado (CKD-EPI) 14 ml/min. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas conlleva un mayor riesgo de progresión de la enfermedad renal crónica y requeriría un control más estricto por parte del nefrólogo?
¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de progresión de la enfermedad renal crónica independientemente de su etiología?
Paciente de 48 años remitido a consulta de nefrología por un filtrado glomerular estimado (FGe) de 32 ml/min/1,72 m2. ¿Cuál de los siguientes datos NO orientaría a pensar en una enfermedad renal crónica?:
Las referencias entre corchetes del texto enlazan con estas filas.
Licencia CC BY-NC-SA 4.0 · actualizado el 26 de agosto de 2026