MIR 2016

Explicación

No se dispone de la imagen ecocardiográfica que sustenta la pregunta, así que no se puede fijar con seguridad el diagnóstico. Por el cuadro clínico (mujer de 42 años, ortopnea de inicio brusco, palpitaciones de inicio y fin súbito ocho días antes y deterioro funcional rápido) y por ser la única opción que no implica la válvula aórtica, el patrón encaja mejor con una insuficiencia mitral aguda o grave que se resuelve con cirugía reparadora, más que con estenosis aórtica: de hecho, la pregunta parece estar en este tema justamente para entrenar el diagnóstico diferencial frente a la estenosis aórtica, no como caso de estenosis aórtica en sí.razonamiento propio†

Respuesta oficialD

No hay acceso al electrocardiograma que acompañaba a la pregunta, así que no se puede indicar con seguridad cuál de las cuatro opciones es la correcta. Lo que sí se puede fijar es cómo se distingue cada una en un ECG real: elevación del ST en V1-V4 es anteroseptal (descendente anterior); en II, III y aVF es inferior (coronaria derecha o circunfleja dominante); si además hay elevación en I, aVL o V5-V6 es inferolateral; y la pericarditis aguda da elevación difusa y cóncava del ST en casi todas las derivaciones, con descenso del PR, sin el patrón territorial de un infarto.razonamiento propio†

Respuesta oficialB

Tampoco hay acceso al ECG de esta pregunta, pero el enunciado tiene una trampa que vale la pena señalar: un varón con insuficiencia renal crónica y en tratamiento con enalapril (un IECA), que consulta por malestar general y náuseas SIN dolor torácico, es un perfil clásico de hiperpotasemia, no solo de infarto silente. Ambos cuadros —isquemia atípica e hiperpotasemia— pueden alterar el ECG de forma parecida (ondas T picudas, ensanchamiento del QRS), y el enunciado no dice qué mostraba el trazado. Si lo que sugiere el ECG es esa alteración electrolítica, la prueba que confirma la sospecha es una analítica con ionograma (opción 2), no una prueba de imagen coronaria; y si el ECG mostrara cambios claramente isquémicos, lo esperable sería pedir marcadores de daño miocárdico, que en la práctica también se solicitan dentro de una analítica de sangre. Por eso la opción 2 parece la más razonable con la información disponible, aunque sin ver el trazado no se puede confirmar.razonamiento propio†

Explicación

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (opción 1). Las ondas Q profundas en el ECG son compatibles con el patrón pseudoinfarto que puede generar la hipertrofia septal asimétrica, y el soplo sistólico en borde esternal izquierdo bajo encaja con el foco típico de la obstrucción del tracto de salida. El síncope de esfuerzo en un varón joven es un síntoma clásico de alarma en la MCH. Ni la estenosis mitral (2, soplo diastólico en ápex) ni la insuficiencia aórtica (3, soplo diastólico, pulsos saltones) ni la comunicación interauricular (4, desdoblamiento fijo del segundo tono, sin ondas Q típicas ni el patrón de síncope descrito) encajan con este cuadro.razonamiento propio†

Respuesta oficialA

Añadir espironolactona (opción 1). El paciente ya está con IECA, betabloqueante y diurético, y sigue sintomático en clase funcional II con FEVI del 33 %: el paso lógico es completar el tercer pilar, el antialdosterónico. Suspender el betabloqueante (opción 2) es un error, porque es uno de los fármacos que reduce mortalidad y el paciente no está en descompensación aguda ni presenta datos de intolerancia. Añadir amiodarona (opción 3) no tiene indicación aquí: es un antiarrítmico para el control del ritmo, sin beneficio pronóstico en la insuficiencia cardiaca, y el paciente ya tiene aceptada la fibrilación auricular crónica. Añadir verapamilo (opción 4) está contraindicado en la IC-FE reducida por su efecto inotrópico negativo. Con los criterios de hoy, a esta pregunta le faltaría una quinta opción con un iSGLT2, que también estaría indicado.razonamiento propio†

Explicación

Revertir de forma completa e inmediata. Ante una hemorragia intracraneal en un paciente anticoagulado con un antagonista de la vitamina K, el objetivo es normalizar la coagulación cuanto antes: la vitamina K intravenosa (más rápida que la oral) junto con un concentrado de complejo protrombínico —o, si no está disponible, factor VII activado recombinante— repone los factores de la coagulación de inmediato, mientras que la vitamina K sostiene el efecto a medio plazo. Suspender el fármaco sin más, o esperar solo al efecto de la vitamina K oral, deja al paciente varias horas con la coagulación alterada, que es justo lo que hay que evitar en una hemorragia cerebral.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación falsa —la que hay que marcar como EXCEPTO— es la 1: que debe realizarse ecografía para confirmar el diagnóstico. El diagnóstico de una hernia inguinal no complicada es clínico: una tumoración inguinal reductible, que aumenta con Valsalva o en bipedestación, en un varón sin datos de alarma, no necesita ninguna prueba de imagen para confirmarse; la ecografía se reserva para cuando la exploración es dudosa. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: la exploración debe hacerse en decúbito supino y en bipedestación (opción 2), porque hernias pequeñas solo se hacen evidentes de pie o con Valsalva; en un varón de 35 años, sin los factores de la hernia directa, es más probable una hernia indirecta, de origen congénito (opción 3); y si se opera, la técnica de elección hoy es una reparación sin tensión con malla protésica, no una sutura de tejidos propios (opción 4).razonamiento propio†

Explicación

La trombosis de la rama portal adyacente es invasión macrovascular, el criterio que por sí solo define el estadio BCLC-C, con independencia del tamaño del nódulo. Con función hepática conservada (Child A) y buen estado general (ECOG 1), el tratamiento indicado en este estadio es la terapia sistémica: sorafenib (opción 4). El trasplante hepático (opción 1) está contraindicado, porque la invasión vascular macroscópica se asocia a una tasa muy alta de recidiva tumoral tras el trasplante. La resección quirúrgica (opción 2) tampoco es factible de entrada con invasión portal y un tumor de 8 cm que compromete la vascularización hepática. Y la quimioembolización transarterial, incluso con microesferas liberadoras de fármaco (TACE-DEB, opción 3), está contraindicada en presencia de trombosis portal, porque compromete aún más el aporte vascular al parénquima hepático no tumoral y puede precipitar un fallo hepático. Igual que en la pregunta de 2011, el sorafenib reflejaba el estándar de la época: desde 2020 la primera línea preferida en BCLC-C con Child A y buen estado general es la inmunoterapia combinada, y el sorafenib pasa a alternativa.razonamiento propio[zerehpoosh2026]

Explicación

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica; se razona por descarte. La opción 2 es la única afirmación verdadera: la DM1 puede asociarse a otras enfermedades endocrinas autoinmunes (tiroiditis autoinmune, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison, entre otras), por compartir un mismo sustrato de predisposición autoinmune poligénica. Las otras tres son falsas: la DM1 no se asocia típicamente a obesidad (al contrario que la DM2, donde la resistencia a la insulina ligada al exceso de peso es el motor de la enfermedad); la DM2 es mucho más frecuente que la DM1, no al revés (en torno al 90 % frente al 5-10 % de todos los casos de diabetes); y la DM1 no se controla inicialmente con antidiabéticos orales, porque el déficit de insulina es absoluto desde el diagnóstico y requiere insulina exógena desde el principio, no solo «con el tiempo».razonamiento propio†

Explicación

La determinación más útil para el seguimiento evolutivo y el control del tratamiento es la cuantificación de la carga viral en plasma por técnicas de amplificación genómica (opción 3). Es el marcador de referencia de la eficacia del tratamiento antirretroviral: sube y baja con la actividad viral real, por lo que permite saber si el TAR está funcionando semana a semana o mes a mes. Las opciones serológicas —Western blot (1) y ELISA (4)— detectan anticuerpos, y una vez que la seroconversión ha ocurrido la serología se mantiene positiva de por vida, haga lo que haga el tratamiento: son pruebas de diagnóstico, no de seguimiento. El antígeno p24 (2) es útil en el diagnóstico precoz, antes de que aparezcan los anticuerpos, pero no es el marcador que se usa para vigilar la respuesta a un tratamiento ya instaurado.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación cierta es la 4: la búsqueda de dosis es uno de los objetivos principales de los ensayos de fase II. Es la definición estándar de esta fase: junto con datos preliminares de eficacia, establecer la relación dosis-respuesta. La fase I (opción 1) se hace en grupos pequeños, no en un número muy elevado de pacientes. La fase IV (opción 2) no es exploratoria de eficacia: parte de un fármaco ya autorizado y vigila su comportamiento en la práctica real. Los estudios de bioequivalencia (opción 3) no son un tipo especial de fase III: son estudios farmacocinéticos, más próximos en diseño a una fase I, típicamente en voluntarios sanos.razonamiento propio†

Explicación

El diseño más apropiado es el 2: paralelo, aleatorizado, doble ciego, controlado con otro antibiótico. Ante una infección grave (pielonefritis aguda) con antibióticos activos ya disponibles, el placebo como único comparador no es éticamente aceptable (opciones 1 y 4): dejaría sin tratamiento eficaz a pacientes con una infección grave. El diseño cruzado (opciones 3 y 4) tampoco tiene sentido en una infección aguda que se cura o no se cura, sin posibilidad de volver a un estado basal entre periodos. El diseño abierto (opciones 1 y 3) pierde el enmascaramiento necesario para evaluar con rigor un desenlace como la erradicación bacteriológica. Queda el diseño paralelo, aleatorizado y doble ciego frente a otro antibiótico, el mismo patrón que se repite en el resto de preguntas del tema sobre infecciones agudas.razonamiento propio†

Explicación

El NNT se define como el inverso de la reducción ABSOLUTA del riesgo: NNT = 1/RAR (opción 4). No es el inverso de la reducción RELATIVA del riesgo (opción 3): la RRR es un cociente entre riesgos, sin las unidades de "número de pacientes", y su inverso no tiene la interpretación clínica que sí tiene el inverso de la RAR. Tampoco se obtiene dividiendo por dos la RRR (opción 1) ni la RAR (opción 2): ese "dividir por dos" no aparece en ningún paso de la deducción real de la fórmula; puede parecer un atajo razonable solo si se recuerda la fórmula de memoria sin haber entendido de dónde sale (de invertir una diferencia de riesgos, no de repartirla).razonamiento propio†

Respuesta oficialA

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta; el razonamiento que sigue es propio. Lo más probable es que la respuesta buscada sea la biopsia pleural con aguja (opción 1). La paciente está en tratamiento de un linfoma folicular y desarrolla un exudado serohemorrágico con predominio neutrofílico y ausencia de células mesoteliales; la tinción de Ziehl y el cultivo de micobacterias en líquido pleural son negativos, y la ADA está solo ligeramente elevada, un dato que no es exclusivo de la tuberculosis y que también puede verse en el linfoma pleural o en un empiema, así que no permite confirmar ni descartar la tuberculosis por sí solo. En ese escenario, la prueba con más probabilidad de dar un diagnóstico definitivo -diferenciar entre infiltración pleural por el linfoma, una infección (incluida la tuberculosis) o cualquier otra causa- es obtener tejido pleural mediante biopsia con aguja, que permite ver la arquitectura y aplicar inmunohistoquímica, algo que ninguna de las otras tres opciones ofrece. La PET (opción 2) puede mostrar actividad metabólica en la pleura, pero no da un diagnóstico histológico ni distingue con fiabilidad infección de infiltración tumoral. El cultivo de micobacterias en sangre (opción 3) no añade nada relevante cuando el estudio del propio líquido pleural (Ziehl y cultivo) ya ha sido negativo, y una micobacteriemia sin afectación pleural demostrada no explicaría el cuadro. La lisozima en líquido pleural (opción 4) es un marcador que se ha usado como apoyo en derrames de causa granulomatosa (tuberculosis, sarcoidosis), no en el linfoma, por lo que no es la prueba más rentable en este contexto.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. Sin ella, la lectura más defendible del caso es que antes de etiquetar a este paciente de diabético o de derivarlo, hace falta confirmar el hallazgo. Tiene una glucemia de 246 mg/dl en una analítica de revisión, sin que el enunciado mencione síntomas cardinales de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso); los criterios diagnósticos de diabetes exigen, en ausencia de esos síntomas, una segunda determinación alterada en un día distinto (glucemia o HbA1c) antes de dar el diagnóstico por hecho. Eso apunta a la opción 2 sería precipitada si asumiera un diagnóstico no confirmado, y las opciones 3 y 4 lo dan directamente por bueno (una deriva a Medicina Interna hablando ya de "score elevado" y la otra envía a Endocrinología a "iniciar tratamiento de su diabetes" y a Oftalmología a mirar un fondo de ojo por una diabetes que todavía no está confirmada). La opción 1, repetir analítica con HbA1c, es la que no da ningún paso en falso: confirma o descarta la diabetes antes de tratarla, derivarla o de recalcular el riesgo cardiovascular con una variable que aún no está establecida. Esto no quita que el paciente ya tenga, solo por tabaquismo de 40 paquetes-año, HTA, obesidad y LDL de 174 mg/dl, un perfil de riesgo cardiovascular alto que justifica intervenir sobre esos factores en paralelo, algo que ninguna opción ignora del todo.razonamiento propio†

Explicación

Esta pregunta se apoya en una imagen de una tira reactiva que no está disponible en esta ficha, así que la respuesta no puede confirmarse con seguridad. Razonando solo por el patrón esperable en cada tira: el síndrome nefrótico por lesiones mínimas mostraría una proteinuria intensa (+++/++++) sin hematuria; el síndrome nefrítico combinaría hematuria y proteinuria moderada; la nefropatía intersticial crónica suele dar una tira relativamente pobre, con proteinuria leve y a veces leucocituria; y la insuficiencia renal prerrenal, al no haber daño estructural del glomérulo ni del túbulo, típicamente da una tira reactiva normal o casi normal, sin proteinuria ni hematuria relevantes. Sin ver la imagen del enunciado no se puede señalar con garantías cuál de estos cuatro patrones es el que se muestra en el caso.razonamiento propio†

Explicación

El diagnóstico más probable es la nefropatía por AINE (opción 3). La paciente toma naproxeno a demanda de forma mantenida, y el cuadro combina deterioro agudo de la función renal, hematuria y una ecografía con posible necrosis papilar bilateral: la necrosis papilar es una complicación reconocida del abuso de analgésicos, sobre todo en pacientes con factores de riesgo añadidos —edad, diabetes, deshidratación— como esta paciente. El enalapril puede producir un FRA hemodinámico en la estenosis bilateral de la arteria renal, pero no explica la necrosis papilar ni la hematuria; la progresión de la nefropatía diabética es un proceso gradual, incompatible con un deterioro agudo en un mes partiendo de parámetros normales; y la rabdomiólisis por estatinas queda descartada por la CPK normal (45 U/l).razonamiento propio†

Explicación

Mujer con fiebre prolongada tratada con amoxicilina, que reagudiza la fiebre junto con oliguria, creatinina de 4 mg/dL, hematuria macroscópica, proteinuria no nefrótica, hematíes dismórficos y eosinófilos en el sedimento, con complemento normal. Sin plantilla oficial, pero los eosinófilos en orina junto con la exposición reciente a un betalactámico son la pista clásica de NIA por hipersensibilidad al antibiótico; el complemento normal aleja la glomerulonefritis postinfecciosa y la mesangiocapilar tipo II (que suelen consumir complemento), y no hay datos de embolismo de colesterol (no hay livedo, eosinofilia periférica ni antecedente de manipulación arterial).razonamiento propio†

Respuesta oficialA

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta, pero la fisiopatología es consolidada y no depende de una guía concreta: la hiperfiltración es el mecanismo de progresión que actúa igual en cualquier nefropatía, sea cual sea su causa (hipótesis de Brenner: la pérdida de nefronas obliga a las restantes a filtrar más, y esa hiperfiltración compensadora acaba lesionándolas también). La malnutrición, la hiperpotasemia y la acidosis son consecuencias del deterioro renal avanzado, propias de estadios ya evolucionados, no mecanismos que empujen la progresión desde el inicio ni que sean comunes a todas las causas.razonamiento propio†

Respuesta oficialC

La hipocalcemia (opción 3) NO es un factor de progresión. Es verdad que puede aparecer en la enfermedad renal crónica avanzada, pero es una *consecuencia* del deterioro del filtrado (menor activación de vitamina D, menor absorción intestinal de calcio), no una causa que acelere el daño renal. Las otras tres sí son factores de progresión bien establecidos: la hipertensión arterial mal controlada (opción 1) eleva la presión intraglomerular; la proteinuria (opción 2) es tóxica para el túbulo y perpetúa la fibrosis intersticial, y de hecho cuanto mayor es —esta paciente tiene 420 mg/24 h, en rango A3—, peor es el pronóstico renal; y el mal control glucémico (opción 4) mantiene activos los mecanismos de daño oxidativo e inflamatorio sobre el glomérulo.razonamiento propio[verma2026]

Explicación

Esta pregunta pide leer el diagnóstico histopatológico en una imagen microscópica que no está disponible en este texto, así que no se puede fijar con seguridad cuál de las cuatro opciones es la correcta: hacerlo sería inventar un dato que no tenemos. Lo que sí se puede dar es el criterio para diferenciarlas al microscopio: el adenocarcinoma muestra un patrón glandular; el carcinoma escamoso muestra queratinización y puentes intercelulares; el tumor carcinoide (típico o atípico) muestra nidos organoides de células uniformes con un índice mitótico bajo (el atípico algo mayor, con necrosis focal); y el carcinoma neuroendocrino de célula grande o pequeña muestra células con alto índice mitótico, necrosis extensa y marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina) positivos. El caso clínico —varón de 73 años con hemoptisis— es compatible con cualquiera de las cuatro entidades y no orienta por sí solo hacia una en concreto.razonamiento propio[histoclas2026]

Explicación

Cirugía y valorar quimioterapia adyuvante posterior (opción 4). El tumor está en la periferia del lóbulo superior derecho, invade la pleura visceral y la afectación ganglionar es hiliar ipsilateral (N1): es enfermedad resecable, sin ningún dato de irresecabilidad. El manejo estándar de la enfermedad resecable en estadio II es la cirugía, y al ser un estadio II se añade quimioterapia adyuvante tras la resección, que aporta un beneficio absoluto de supervivencia a 5 años de entre el 5 % y el 15 % frente a la cirugía sola. Dar radioterapia sobre la afectación ganglionar antes de valorar cirugía (opción 1) no tiene sentido en una N1 ipsilateral resecable. La quimioterapia neoadyuvante (opción 2) se reserva para enfermedad más avanzada o borderline, no para esta presentación. Dar quimioterapia inicial sin plan quirúrgico claro (opción 3) retrasa sin motivo un tratamiento con intención curativa que aquí es de entrada operable.razonamiento propio[stage2_2026]

Respuesta oficialC

La N-acetilcisteína (opción 3). A diferencia de la oxigenoterapia en la hipoxemia crónica, la cirugía de reducción de volumen en enfisema seleccionado y, sobre todo, la interrupción del tabaquismo —la intervención individual más eficaz de todas—, la N-acetilcisteína no ha demostrado modificar de forma consistente el curso de la enfermedad (ni el declive del FEV1 ni la supervivencia); su papel, cuando se le atribuye alguno, se limita a una posible reducción modesta de las agudizaciones en el fenotipo bronquítico. Las otras tres intervenciones sí tienen evidencia de modificar la evolución de los pacientes con EPOC.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. La opción más defendible es el segundo ataque 3 meses después con afectación de cerebelo (opción 3): dos brotes clínicos, separados en el tiempo y con localización anatómica distinta (nervio óptico primero, cerebelo después), demuestran diseminación en espacio y en tiempo por la sola clínica, sin necesitar ninguna prueba complementaria adicional —es la vía diagnóstica más directa hacia una EM definida—. Las otras opciones aportan un solo elemento del binomio DIS/DIT: las bandas oligoclonales o la alteración bilateral de los potenciales evocados visuales podrían apoyar diseminación en tiempo o en espacio subclínica, pero no bastan por sí solas; y más de 8 lesiones periventriculares en la RM inicial demuestran multiplicidad de lesiones en una sola localización anatómica (periventricular), no diseminación en espacio entre localizaciones distintas.razonamiento propio[samara2025]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio. El caso describe un carcinoma ductal infiltrante de solo 6 mm, con receptores hormonales muy positivos, Ki-67 bajo (10 %) y HER2 negativo, bordes quirúrgicos libres, pero sin que conste aún el estado ganglionar. Con un perfil biológico tan favorable y un tumor tan pequeño, el paso lógico antes de decidir cualquier tratamiento sistémico es completar la estadificación axilar con la biopsia selectiva del ganglio centinela (opción 1): sin saber si hay o no afectación ganglionar no se puede decidir si hace falta quimioterapia, ni planificar la radioterapia sobre la cadena ganglionar. Indicar directamente radioterapia y hormonoterapia (opción 2) o quimioterapia (opción 4) sin conocer el estado ganglionar es prematuro, y una mastectomía con linfadenectomía axilar completa (opción 3) es un sobretratamiento para un tumor de 6 mm con bordes libres tras cirugía conservadora.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio, con un matiz importante. Pide la afirmación FALSA. La opción 2 (sospechar en familias con varios miembros afectados) y la opción 4 (puede estar indicada la mastectomía profiláctica) son correctas y estándar. Entre las dos restantes hay que elegir la más claramente falsa: la opción 3 dice que las alteraciones genéticas del cáncer de mama hereditario «suelen tener herencia autosómica recesiva», y eso es incorrecto: *BRCA1* y *BRCA2* se transmiten con un patrón autosómico dominante, no recesivo. La opción 1 (que el cáncer de mama hereditario supone «aproximadamente un 20 %» de todos los casos) también es una cifra alta frente a lo que suele citar la literatura reciente (en torno al 5-10 %), pero es un dato aproximado y variable según cómo se defina «hereditario», mientras que el error de patrón de herencia de la opción 3 es un error categórico de genética básica. Por eso el razonamiento apunta a la opción 3 como la respuesta más probable, dejando constancia de que la cifra de la opción 1 también merece revisión.razonamiento propio[brca_review]

Explicación

Sin plantilla oficial. Razonando el caso: la paciente ha sido informada del riesgo de necesitar una ostomía y lo rechaza con firmeza; eso es un ejercicio válido de autonomía, y el consentimiento informado que ella puede dar cubre la cirugía sin ostomía, no con ella. La actitud correcta es comenzar la intervención y evaluar durante la cirugía si la ostomía es necesaria; si lo fuera, detener la intervención antes de realizarla (opción 3), porque hacer algo que la paciente ha rechazado expresamente excede lo consentido, salvo urgencia vital sobrevenida. Descartar de entrada la cirugía y ofrecer solo radioquimioterapia (opción 1) renuncia sin necesidad a la mejor opción oncológica cuando quizá ni siquiera haga falta la ostomía. Realizar la ostomía igualmente "porque es lo mejor para ella" (opción 2) es paternalismo que ignora un rechazo informado y explícito. Declarar a la paciente incompetente y pedir el consentimiento a terceros (opción 4) no tiene base: no hay ningún dato en el caso que sugiera falta de capacidad, solo una decisión autónoma que no gusta al equipo médico.razonamiento propio†

Explicación

Esquizofrenia simple (opción 3). La viñeta describe con precisión la definición clásica de esta forma: un desarrollo insidioso y progresivo de comportamiento extravagante y deterioro del rendimiento social y personal, con aparición de síntomas negativos que NO han sido precedidos en ningún momento por alucinaciones ni delirios manifiestos. Esto descarta la esquizofrenia residual (opción 1), que por definición sí exige un episodio psicótico florido previo del que el cuadro actual es secuela; la paranoide (opción 2), dominada por delirios y alucinaciones, ausentes aquí; y la hebefrénica (opción 4), que cursa con afecto inapropiado y discurso desorganizado, no con un cuadro puramente negativo y silente.razonamiento propio[history2026]

Explicación

Sin plantilla oficial. La combinación de sicca (xeroftalmía/xerostomía), placas anulares de borde activo que aparecen tras exposición solar en zonas fotoexpuestas (escote, espalda) y que curan sin dejar cicatriz es la descripción clásica del lupus eritematoso subagudo (opción 1), típicamente asociado a anti-Ro/SSA. La tiña corporis (opción 2) no sigue ese patrón fotodistribuido ni se asocia a sicca; la porfiria cutánea tarda (opción 3) da ampollas y fragilidad cutánea en dorso de manos, no placas anulares en tronco; y el eritema anular centrífugo (opción 4) es idiopático y no se relaciona con fotosensibilidad ni con sicca.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. El dato que decide la respuesta es la insuficiencia renal (aclaramiento de 30 mL/min): los AINE como el diclofenaco (opción 1) están contraindicados con ese grado de deterioro renal, y los uricosúricos como el probenecid (opción 3) son poco eficaces y potencialmente perjudiciales con la función renal tan reducida. El alopurinol (opción 2) no es tratamiento del brote agudo, sino de fondo; iniciarlo en plena crisis no resuelve el episodio actual. La opción más adecuada para tratar ESTE episodio en un paciente con insuficiencia renal es un glucocorticoide oral, prednisona (opción 4), que no requiere ajuste renal y es de elección cuando AINE y colchicina tienen contraindicaciones por el riñón.razonamiento propio[acutetake2025]

Explicación

Sin plantilla oficial, pero la opción coherente con la evidencia actual es la 2: ante una sospecha fundada de arteritis de células gigantes con amaurosis brusca, la recomendación es iniciar de inmediato pulsos de metilprednisolona intravenosa (500-1.000 mg/día durante tres días) antes incluso de confirmar el diagnóstico, precisamente para intentar rescatar la visión. La prednisona oral a dosis bajas (1, 10 mg/día) es muy insuficiente para una urgencia oftalmológica; la ciclofosfamida (3) se reserva para vasculitis ANCA u otras formas graves, no es de primera línea en arteritis de células gigantes; el infliximab (4), un anti-TNF, se ha evaluado en arteritis de células gigantes sin mostrar eficacia y no forma parte del tratamiento.razonamiento propio†