MIR 2018

Explicación

Sin plantilla oficial, pero la incorrecta es con alta probabilidad la opción 1: «ajustar el volumen tidal > 10 mL/kg de peso real». La ventilación protectora exige justamente lo contrario: un volumen tidal bajo, en torno a 6 mL/kg, calculado sobre el peso corporal predicho (según talla y sexo), no sobre el peso real del paciente. Esa frase describe con bastante fidelidad la ventilación «convencional» que se usaba antes del ensayo ARDSNet (2000), con volúmenes de 10-12 mL/kg, y que se abandonó precisamente porque aumentaba la mortalidad al sobredistender los alveolos sanos. Las otras tres son coherentes con la ventilación protectora actual: mantener la presión meseta por debajo de 30 cmH₂O (opción 2) evita la sobredistensión; usar la FiO₂ mínima para una saturación en torno al 90 % (opción 3) evita tanto la hipoxemia como la hiperoxia innecesaria; y ajustar la PEEP para mantener los alveolos abiertos sin sobredistenderlos ni dejar que se colapsen y reabran cíclicamente (opción 4) es exactamente el objetivo de la PEEP individualizada.razonamiento propio[vent_strategies]

Respuesta oficialB

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta del cuaderno de 2018, así que este razonamiento no sustituye la respuesta ministerial. Con los datos del caso —dolor torácico en reposo y antecedente de disfunción eréctil en tratamiento con sildenafilo— la opción que salta como contraindicación absoluta es el dinitrato de isosorbida (2). Los nitratos y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo) potencian juntos la vía del óxido nítrico y pueden provocar una hipotensión grave y refractaria; por eso administrar nitratos a un paciente que ha tomado sildenafilo en las horas previas está contraindicado, independientemente de dónde asiente el infarto en el ECG (el mismo fármaco también estaría contraindicado si el ECG mostrara un infarto inferior con extensión a ventrículo derecho, por la dependencia de la precarga del VD, pero aquí el dato explícito del enunciado es el sildenafilo). La morfina (1) y la meperidina (4) no tienen una contraindicación absoluta con los antecedentes descritos: la idea clásica de evitar la morfina en el paciente con pancreatitis por un supuesto espasmo del esfínter de Oddi es una enseñanza antigua que ha perdido peso en la práctica actual, y ninguno de los dos opioides está descartado de entrada en un síndrome coronario agudo. El atenolol (3) tampoco está contraindicado con las constantes del caso (PA y FC normales, sin datos de insuficiencia cardiaca aguda ni bloqueo de conducción).razonamiento propio†

Explicación

No se dispone de la imagen del ECG que acompaña a la pregunta, así que no se puede confirmar con seguridad si describe sobrecarga de ventrículo derecho (opción 1) o un flutter auricular 2:1 (opción 2). Lo que sí se puede razonar sin la imagen es que, ante una paciente con cáncer avanzado, disnea de reposo, taquicardia, hipotensión e ingurgitación yugular —un cuadro compatible con taponamiento cardiaco por derrame maligno—, la prueba de imagen de elección para confirmarlo con urgencia es la ecocardiografía transtorácica (opción 3), y no hace falta esperar a nada más para pedirla. La opción 4 es, además, activamente incorrecta: en un taponamiento el gasto depende de mantener una precarga alta, así que administrar diurético de asa intravenoso de forma precipitada puede empeorar el shock en lugar de mejorarlo.razonamiento propio[shanker2025]

Respuesta oficialB

NO debe realizarse: esperar el resultado de la troponina para decidir la angioplastia primaria. El diagnóstico de IAMCEST es electrocardiográfico (aquí, elevación del ST en cara inferior con descenso especular en precordiales derechas, sugestivo de extensión posterior): la reperfusión se activa con el ECG, sin esperar biomarcadores, porque cada minuto de retraso es más miocardio perdido. Las otras tres sí son correctas: 300 mg de AAS y 180 mg de ticagrelor son las dosis de carga habituales antes de la angioplastia primaria, y el oxígeno solo se administra si hay hipoxemia objetiva (SaO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg); darlo de forma rutinaria a un paciente bien oxigenado no aporta beneficio.razonamiento propio[myths_angioplastia]

Explicación

La afirmación incorrecta es previsiblemente la 2: «las prótesis aórticas mecánicas se implantan principalmente en pacientes de más de 70 años en ritmo sinusal». Es al revés: la prótesis mecánica se reserva para pacientes más jóvenes, que toleran mejor la anticoagulación de por vida y se benefician de su mayor durabilidad; en mayores de 70 años se prefiere la biológica, precisamente para evitar la anticoagulación crónica. Las otras tres afirmaciones (anticoagulación permanente con la mecánica, menor durabilidad de la biológica, menor trombogenicidad de la biológica) son correctas.razonamiento propio†

Respuesta oficialD

Añadir espironolactona 25 mg (opción 4). El paciente está con carvedilol y enalapril a dosis ya optimizadas, sigue sintomático en clase funcional III, y el potasio (3,9 mEq/l) y la función renal (creatinina 1,3 mg/dl) permiten iniciar con seguridad el tercer pilar que le falta, el antialdosterónico. Añadir ivabradina (opción 1) no procede: exige ritmo sinusal con frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm pese a betabloqueante a dosis máxima, y este paciente tiene 65 lpm, por debajo del umbral. Aumentar la dosis de enalapril (opción 2) no es el paso más rentable cuando todavía falta por completo un pilar distinto por añadir, y la tensión arterial (110/60 mmHg) deja poco margen. El tratamiento inotrópico intermitente (opción 3) se reserva para la insuficiencia cardiaca avanzada con datos de hipoperfusión, no para un paciente ambulatorio y estable como este.razonamiento propio†

Explicación

La hernia inguinal (opción 2). Es, con diferencia, la hernia de pared abdominal más frecuente, muy por delante de la umbilical (opción 1), la crural (opción 3) y la de Spiegel (opción 4), esta última rara. La hernia crural, aunque mucho menos frecuente que la inguinal, tiene mayor riesgo de estrangulación por la rigidez de su anillo, lo que explica por qué el examen le presta tanta atención pese a ser minoritaria en número.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. La opción 1 (riesgo superior al 50 % con diabetes de larga evolución) es una cifra desmedida y no se sostiene: la diabetes de larga evolución aumenta el riesgo relativo de cáncer de páncreas, pero muy lejos de superar el 50 % de probabilidad. La opción 3 (la diabetes se instaura cuando aparece ictericia) invierte el orden habitual: la hiperglucemia suele preceder a los síntomas obstructivos, no aparecer a la vez que ellos. La opción 4 (la diabetes desaparece tras la exéresis) tampoco es una regla general: puede mejorar en algunos pacientes tras la resección, pero «desaparece» como afirmación absoluta es demasiado categórico. Por eliminación, la opción 2 es la más razonable: la diabetes está presente en una proporción relevante de los pacientes con cáncer de páncreas avanzado y con frecuencia es de instauración reciente, lo que apoya la hipótesis de que en muchos casos es una manifestación paraneoplásica precoz del propio tumor y no una diabetes tipo 2 «de fondo».razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. Ante una ictericia indolora con lesión ya visible en la ecografía, el siguiente paso lógico es una prueba que a la vez estadifique el tumor (relación con los vasos, adenopatías, metástasis) y valore la vía biliar, y ese papel lo cumple mejor la TC toracoabdominopélvica con contraste (opción 3) que las otras alternativas: el PET-TC (opción 1) no es de primera línea para la estadificación locorregional inicial; la ecoendoscopia (opción 2) es una prueba de segundo escalón, muy útil para biopsia y matices de resecabilidad, pero no sustituye a la TC como primer estudio de estadificación; y la CPRE (opción 4) es hoy sobre todo terapéutica (colocación de prótesis biliar) más que diagnóstica de entrada, y conlleva riesgo de pancreatitis, por lo que no se indica como primer paso solo para diagnosticar.razonamiento propio[pdac_resectable]

Explicación

Pautar calcio y vitamina D (opción 4). El paciente ha sido operado esa misma mañana de una tiroidectomía total con vaciamiento terapéutico del compartimento central, la cirugía que más pone en riesgo las glándulas paratiroides. El cuadro —hormigueos en ambas manos que progresan en pocas horas a calambres musculares intensos y obnubilación— es la evolución típica de una hipocalcemia aguda por hipoparatiroidismo postquirúrgico, y lo que corrige la causa es reponer calcio (con vitamina D activa para mejorar su absorción y activación), no un fármaco que actúe sobre el sistema nervioso. Pautar una benzodiacepina (opción 1) no trata el calcio bajo: como mucho sedaría al paciente mientras el cuadro sigue avanzando hacia tetania franca, laringoespasmo o convulsiones, así que retrasar el tratamiento causal es peligroso. Una dosis de choque de tiroxina para un supuesto "hipotiroidismo agudo" (opción 2) no encaja: ese diagnóstico no explica hormigueos progresando a calambres y obnubilación en horas, y aunque hubiera hipotiroidismo, la tiroxina tarda días en actuar, muy lejos de la urgencia del cuadro. Pautar calcitonina subcutánea (opción 3) es el error de mecanismo más claro: la calcitonina reduce el calcio sérico al frenar la resorción ósea, el efecto exactamente contrario al que necesita este paciente hipocalcémico; es una opción tentadora solo porque la calcitonina se asocia al cáncer medular de tiroides, pero administrarla aquí empeoraría el cuadro.razonamiento propio†

Explicación

La FALSA es la opción 2. La hiperprolactinemia frena la GnRH pulsátil y produce una amenorrea hipogonadotropa (gonadotropinas bajas), no hipergonadotropa; una amenorrea hipergonadotropa señala fallo ovárico primario, no un problema hipofisario. Las otras tres afirmaciones son ciertas: el hipotiroidismo primario es una causa reconocida de hiperprolactinemia (por elevación de TRH), y la cabergolina es el tratamiento médico de elección. La cifra de que la hiperprolactinemia explica cerca del 20% de las amenorreas postpuberales es la que da por buena esta pregunta al descartar las otras tres como falsas, aunque es un dato clásico de manual que no hemos podido contrastar directamente con las revisiones libres consultadas.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial, pero el diagnóstico más probable es herpes zóster (opción 2). El paciente está en el momento de máxima inmunosupresión tras quimioterapia —a los 7 días del 4º ciclo de ABVD, coincidiendo con el nadir hematológico e inmunitario— que es exactamente el escenario que facilita la reactivación del virus varicela-zóster latente. La lesión cutánea de la imagen (no reproducible aquí, pero descrita como el hallazgo clave del caso) es lo que el examen usa para confirmar el diagnóstico visual, coherente con una erupción vesicular sobre base eritematosa. Los antecedentes epidemiológicos del enunciado —la convivencia con un gato y el cuadro mononucleósico del hijo— son distractores clásicos que apuntan a otros diagnósticos (toxoplasmosis, primoinfección por VEB) sin relación con la lesión cutánea que hay que identificar. La infección diseminada por CMV (opción 1) sí es propia del paciente oncohematológico inmunodeprimido, pero da clínica visceral (retinitis, colitis, neumonitis), no típicamente una lesión cutánea aislada. El síndrome de Sweet (opción 3) es una dermatosis neutrofílica que puede asociarse a neoplasias hematológicas, pero cursa con placas o nódulos eritematosos dolorosos, no con el patrón vesicular que sugiere el caso. La toxicidad cutánea por bleomicina (opción 4) da típicamente hiperpigmentación o dermatitis flagelada, un patrón distinto del que encaja con "la lesión de la imagen" en este contexto.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación correcta es la 3: el nivel de tolerancia con el error de tipo 2 es habitualmente mayor que con el error de tipo 1. Es habitual diseñar los ensayos con un α (error de tipo I) del 5 % y una potencia del 80-90 %, es decir, un β (error de tipo II) del 10-20 %: se tolera un riesgo mayor de error de tipo II que de tipo I. Los ensayos de no inferioridad no permiten concluir bioequivalencia (opción 1): son conceptos distintos, la bioequivalencia compara parámetros farmacocinéticos entre formulaciones, no eficacia clínica frente a un comparador. Las variables subrogadas no garantizan que su mejora se traduzca en el efecto clínico final (opción 2): es una asunción que hay que validar, no algo automático. Y el error que puede llevar a abandonar la investigación de un fármaco potencialmente eficaz es el de tipo II, no el de tipo I (opción 4): el error de tipo I es, al contrario, concluir eficacia donde no la hay.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación correcta es la 1: cuando el enmascaramiento es muy riguroso, los ensayos frente a placebo tienden a encontrar eficacias más modestas. Un cegamiento débil deja más margen para que la expectativa infle el efecto aparente del tratamiento; un cegamiento riguroso lo reduce a su magnitud farmacológica real. Sí es posible hacer un estudio a doble ciego aunque las vías de administración sean distintas (opción 2, falsa), recurriendo al diseño de doble simulación (cada participante recibe un producto activo por una vía y un placebo idéntico por la otra). Estratificar la aleatorización por todos los criterios de inclusión y exclusión del protocolo (opción 3, falsa) no es lo recomendable: se estratifica solo por los factores pronósticos más relevantes, porque estratificar por demasiadas variables a la vez fragmenta la muestra y pierde eficacia práctica. Y un diseño abierto no tiene más validez metodológica que uno enmascarado (opción 4, falsa): es al contrario, el abierto es más vulnerable al sesgo de expectativa.razonamiento propio†

Explicación

El que NO contribuye es el «efecto Bradford-Hill» (opción 4). Los criterios de Bradford-Hill son un conjunto de consideraciones para valorar si una asociación epidemiológica observacional es probablemente causal (fuerza de la asociación, temporalidad, gradiente biológico...); no son un componente que se sume a la magnitud del efecto observado en un ensayo. Sí contribuyen al efecto observado en el grupo experimental: el efecto farmacológico específico e inespecífico de la propia intervención (opción 1), la regresión a la media —los pacientes suelen entrar en el estudio cuando están peor de lo habitual y tienden a mejorar espontáneamente hacia su situación basal (opción 2)— y el efecto placebo ligado a la propia participación y expectativa (opción 3).razonamiento propio†

Explicación

Estudio de cohortes prospectivo (opción 2). Los investigadores clasifican la exposición (nivel de actividad física) en el momento del reclutamiento y siguen después a los graduados hacia delante en el tiempo para ver quién desarrolla párkinson: exposición antes, desenlace después, con seguimiento activo hacia el futuro. No es una cohorte histórica o retrospectiva (opción 1), porque aquí nada se reconstruye a partir de registros del pasado: el seguimiento avanza desde el reclutamiento hacia adelante. No es un estudio transversal en el momento del reclutamiento (opción 3): aunque la exposición se mida solo al inicio, existe un seguimiento posterior para el desenlace, que es justo lo que le falta a un transversal. Y no es un caso-control anidado en una cohorte (opción 4): ese diseño compararía únicamente a los casos de párkinson con controles seleccionados de la misma cohorte, analizando solo sus muestras de sangre almacenadas; aquí, en cambio, se comparan de entrada los dos grupos completos —activos y sedentarios—, igual que en cualquier cohorte. El almacenamiento de la muestra de sangre es justo lo que permitiría, más adelante, anidar un caso-control dentro de esta cohorte, pero no es lo que describe el enunciado.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial de esta convocatoria, pero el cálculo es directo aplicando la fórmula estándar a los datos del enunciado. De los 1.000 reclusos, 214 dan positivo en ELISA; en 16 de ellos se descarta después la infección (falsos positivos, FP = 16), así que los otros 198 son verdaderos positivos (VP = 198). De los 786 que dan negativo en ELISA, en 2 se confirma después la infección (falsos negativos, FN = 2) y los 784 restantes son verdaderos negativos (VN = 784). Con la tabla montada: sensibilidad = 198/200 = 99 %; especificidad = 784/800 = 98 %; valor predictivo positivo = 198/214 = 92,5 %, que coincide exactamente con la opción 2, la respuesta más plausible. La opción 3 (especificidad del 90 %) no coincide con el cálculo (98 %, no 90 %); no sale de ningún paso reconocible de estos datos. La opción 1, «la sensibilidad depende de la prevalencia», es el error conceptual más repetido del tema: sensibilidad y especificidad NO dependen de la prevalencia, solo lo hacen los valores predictivos. La opción 4 invierte la lógica clínica clásica: una prueba muy SENSIBLE, no muy específica, es la adecuada cuando no se puede permitir dejar de diagnosticar una enfermedad grave, porque una prueba sensible da pocos falsos negativos; una prueba muy específica es la que interesa para confirmar el diagnóstico y evitar falsos positivos antes de un tratamiento agresivo, no para no perderse casos graves.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial, pero el razonamiento clínico es claro: el paciente fluctúa entre agitación con alucinaciones y somnolencia con desatención a lo largo de la misma tarde, y llega a urgencias sin informe previo —no sabemos si tenía una demencia de base—. Lo que más apoya el delirium frente a la demencia es la fluctuación del nivel de alerta (opción 2): un paciente con demencia puede tener alucinaciones (sobre todo en la demencia por cuerpos de Lewy) y alteración de conducta, pero mantiene un nivel de alerta relativamente estable a lo largo del día; pasar de hipervigilante y asustado a somnoliento y desatento en horas es el rasgo que define al delirium y que la demencia, por sí sola, no explica. La presencia de alucinaciones visuales (opción 1) no discrimina bien porque puede darse en ambos cuadros; los síntomas cognitivos (opción 3) están presentes en los dos; y la agitación psicomotriz (opción 4) es un síntoma más del delirium hiperactivo, pero no el dato diferencial frente a la demencia.razonamiento propio†

Explicación

Restricción del crecimiento con síndrome de HELLP; finalización mediante inducción del parto (opción 4), razonando sin plantilla oficial. Dos cosas hay que reclasificar en este caso frente a lo que proponen las otras opciones. Primero, la etiqueta: el peso fetal está en percentil 5 y el índice cerebroplacentario en percentil 3 (por debajo del percentil 5), lo que cumple criterios de CIR tardío (más de dos de los criterios del consenso: peso < percentil 10 y cociente cerebroplacentario alterado), y no simplemente "pequeño para la edad gestacional" como dicen las opciones 1 y 2. Segundo, el cuadro materno: hipertensión de nueva aparición (135/91 mmHg; el criterio diagnóstico se cumple con que solo la diastólica alcance 90 mmHg), elevación de transaminasas y LDH, plaquetas de 77.000/µL y esquistocitos en sangre periférica son la tríada de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia que define el síndrome de HELLP, no una preeclampsia no grave (opción 1) ni una simple hipertensión gestacional (opción 3). Con un HELLP ya establecido, la conducta no es prolongar la gestación varias semanas más —ni hasta la 35 (opción 2) ni hasta la 36 (opción 3) ni hasta la 37 (opción 1)—, sino finalizar el embarazo, que a las 34+1 semanas ya está fuera del margen en el que merece la pena asumir el riesgo materno de seguir esperando.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial de esta pregunta. Pilar no está incapacitada legalmente, es independiente y mantiene sin problema una conversación orientada: no hay ningún dato clínico que sostenga que carece de capacidad para entender la información sobre la TC o la broncoscopia. El art. 5.1 hace del paciente el titular del derecho a la información, y el art. 5.2 obliga a informarle a ella, «de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión», incluso si tuviera alguna incapacidad. Solo si el médico verificase y documentase razonadamente que Pilar carece de capacidad para entender por su estado físico o psíquico correspondería trasladar la información a su hija (art. 5.3) — y aquí la propia viñeta contradice esa premisa. Por eso la opción correcta es la 2: dar la información a la paciente, adaptada a su capacidad de comprensión. Delegar en la hija que decida cómo y si informar (opción 1) invierte la titularidad del derecho; asumir que la decisión es «exclusivamente nuestra» como médicos (opción 3) contradice el derecho a decidir libremente del art. 2.3 y el propio art. 8.1; y ocultarle el diagnóstico por decisión de la hija sin criterio médico documentado de necesidad terapéutica (opción 4) contradice el derecho a la información del art. 4.1 y desborda el límite estricto que exige el art. 5.4 (necesidad terapéutica: razones objetivas de que el conocimiento perjudicaría gravemente su salud, no el deseo de evitarle un disgusto).razonamiento propio†

Explicación

La opción MENOS probable es la 3, la nefropatía por poliomavirus BK. Es una causa real de disfunción del injerto, pero su aparición típica es más tardía —semanas o meses después del trasplante, cuando la inmunosupresión acumulada ha permitido la reactivación viral—, no a los 10 días de un postrasplante con función inicial excelente. En un plazo tan corto son mucho más probables el rechazo agudo (puede debutar ya en la primera o segunda semana), la toxicidad aguda por anticalcineurínicos (tacrolimus, dosis-dependiente y frecuente en el postrasplante inmediato) y la uropatía obstructiva (hay que descartarla siempre con ecografía, porque de las cuatro es la más rápidamente reversible si se detecta a tiempo).razonamiento propio†

Explicación

Suspender los antidiabéticos orales y pautar insulinoterapia (opción 1). El paciente está ingresado con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a la NAC, un contexto de inestabilidad clínica en el que los antidiabéticos orales pierden fiabilidad: la metformina se contraindica ante hipoxemia (riesgo de acidosis láctica) y, en general, la pauta de referencia en el paciente hospitalizado agudo es la insulina en pauta móvil, con monitorización frecuente, buscando un control moderado sin caer en hipoglucemias. Mantener la metformina a dosis altas y añadir insulina basal (opción 2) arrastra precisamente el fármaco que hay que evitar en este escenario. Mantener la vildagliptina y suspender solo la metformina (opción 3) deja un antidiabético oral en un paciente agudo donde ninguno de los dos ofrece el control ni la seguridad de la insulina. Continuar igual «porque estaba bien controlado» (opción 4) ignora que el control previo se logró en situación basal, no durante una descompensación respiratoria aguda.razonamiento propio[diabetes_cap_2026]

Explicación

Quetiapina. Es el antipsicótico de elección cuando bajar la dosis de levodopa no controla las alucinaciones y además empeora la motricidad: tiene baja afinidad por el receptor D2 y apenas empeora el parkinsonismo. Haloperidol y risperidona bloquean con fuerza el receptor D2 y empeorarían la rigidez y la bradicinesia. El lorazepam puede sedar pero no trata la psicosis.razonamiento propio[psicosis2024]

Explicación

Sin plantilla oficial. Un episodio de ataxia brusca de 4 días de evolución en un paciente ya diagnosticado de EM es un brote, y su manejo en urgencias es iniciar corticoides intravenosos (opción 2). Las inmunoglobulinas IV no son el tratamiento estándar del brote de EM. El fingolimod y el interferón beta son fármacos modificadores de la enfermedad de uso crónico: no tratan un brote agudo, y no es apropiado iniciar o cambiar un tratamiento de fondo desde urgencias sin el estudio y seguimiento habituales.razonamiento propio[arachchige2025]

Explicación

Coste-utilidad (opción 2). El enunciado expresa el resultado como coste incremental por año de vida ajustado por calidad, y esa unidad de medida (AVAC/QALY) es justo lo que define a un análisis de coste-utilidad: pondera los años de vida ganados por la calidad de vida asociada a ese tiempo. La minimización de costes (opción 1) solo se aplica cuando se asume que las dos alternativas son igual de eficaces y se comparan únicamente los costes, algo que este enunciado no plantea. El coste-beneficio (opción 3) expresaría también el resultado en unidades monetarias, no en AVAC. El coste-efectividad (opción 4) usaría una unidad clínica natural (años de vida ganados, recaídas evitadas), no una unidad ajustada por calidad de vida.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio. En una portadora de mutación de *BRCA2*, los dos tumores con mayor riesgo asociado son el cáncer de mama (incluido un segundo tumor primario) y el cáncer de ovario (opción 2). El cáncer de endometrio (opciones 1 y 3) se asocia más al síndrome de Lynch que a *BRCA*, y el cáncer de cuello uterino (opción 4) no forma parte del espectro tumoral clásico de *BRCA1*/*BRCA2*.razonamiento propio[brca_review]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio, y el dato clave es la edad de la paciente (32 años, premenopáusica). Pide la opción que NO correspondería. Con 8 de 12 ganglios afectados (carga ganglionar alta) y receptores hormonales positivos, está indicada quimioterapia sistémica (opción 1), radioterapia sobre el lecho mamario tras cirugía conservadora (opción 2) y radioterapia sobre la cadena ganglionar axilar dada la alta carga ganglionar (opción 4): las tres son correctas y no son la respuesta. La hormonoterapia sí está indicada por ser RH positivos, pero no con un inhibidor de aromatasa (opción 3): al ser premenopáusica, sus ovarios siguen produciendo estrógenos, y un inhibidor de aromatasa en monoterapia es ineficaz en ese contexto (el fármaco de elección sería tamoxifeno, con o sin supresión ovárica). Por eso la opción 3 es la que no correspondería.razonamiento propio[bc_review]

Explicación

Sin plantilla oficial, aunque la biología del fármaco es bien conocida: los anti-EGFR (cetuximab, panitumumab) solo funcionan cuando la vía RAS está intacta, porque su diana está por encima de RAS en la cascada de señalización; si RAS está mutado, la señal sigue activa aunque se bloquee el receptor. Eso hace que la indicación correcta sea el tratamiento del cáncer colorrectal avanzado (estadio IV) sin mutaciones en K-Ras ni N-Ras (opción 4). El tratamiento adyuvante en estadio III con sobreexpresión de EGFR (opción 1) no es una indicación reconocida: la sobreexpresión por inmunohistoquímica se abandonó como criterio de selección hace años, precisamente porque no predice respuesta. Añadir un anti-EGFR a la neoadyuvancia con radioterapia en recto con mutaciones RAS (opción 2) es doblemente erróneo: RAS mutado contraindica el fármaco, y el escenario tampoco es una indicación establecida. Lo mismo ocurre con el adyuvante en recto con sobreexpresión de EGFR (opción 3): ni el criterio de selección ni el escenario adyuvante son correctos. La tabla completa de biomarcadores (RAS, BRAF, MMR) está desarrollada en la página Cáncer de colon.razonamiento propio†

Explicación

Hipofosforemia e hipopotasemia (opción 3). El cuadro —disnea de esfuerzo y edemas con fóvea a los pocos días de iniciar la renutrición en una paciente gravemente desnutrida— es el síndrome de realimentación: al reintroducir la alimentación, el pico de insulina desplaza fósforo, potasio y magnesio hacia el interior de las células y sus niveles séricos caen de golpe, lo que puede producir insuficiencia cardiaca aguda y los edemas descritos. Las otras combinaciones invierten el sentido de las alteraciones: ni el sodio ni el potasio suben (opción 1, hipernatremia e hiperpotasemia); ni el fósforo ni el magnesio suben (opción 2, hiperfosforemia e hipermagnesemia) —el fenómeno es justo el contrario, un desplazamiento hacia el interior celular que hace bajar sus niveles en plasma—. La hiponatremia con hipocalcemia (opción 4) tampoco es el patrón característico, aunque puede aparecer cierta hipocalcemia secundaria a una hipomagnesemia grave; la tríada que define el cuadro es fósforo, potasio y magnesio bajos.razonamiento propio[refeeding2025]

Explicación

Distorsión de la imagen corporal (opción 3). El caso ya cumple el criterio de peso significativamente bajo (por debajo del 80 % del esperado) y el de miedo intenso a ganar peso («le aterroriza la sola idea de ganar peso»); para completar los tres criterios diagnósticos de la anorexia nerviosa falta constatar la alteración en la vivencia del propio cuerpo: que no se reconozca la gravedad del bajo peso, o que el peso y la silueta condicionen la autoevaluación. Eso es justo lo que describe la opción 3. La amenorrea (opción 2) ya no es un criterio diagnóstico exigido por el DSM-5 (lo era con el DSM-IV), así que no es lo que hace falta «además» para establecer el diagnóstico con los criterios vigentes en la fecha de esta pregunta (2018). Las conductas impulsivas (opción 1) son propias del subtipo purgativo o de comorbilidad, pero no son necesarias para el diagnóstico. La hiperplasia parotídea y el aumento de la amilasa (opción 4) son hallazgos asociados a las purgas repetidas, no un criterio diagnóstico.ha cambiado[decoding2025]

Explicación

La opción FALSA es la 2: que la respuesta farmacológica a los ISRS sea del 90 %. Esa cifra está muy inflada frente a lo que documenta la literatura: incluso con un tratamiento de primera línea bien optimizado (dosis altas, duración suficiente), entre el 40 y el 60 % de los pacientes con TOC no alcanzan la remisión completa, y alrededor de un tercio cumple criterios de TOC resistente al tratamiento. Una tasa de respuesta real del 90 % no se sostiene con esos datos. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: la clomipramina (opción 1) es, en efecto, uno de los fármacos con eficacia mejor documentada en el TOC, incluso comparable o superior a la de los ISRS en algunos metaanálisis clásicos (se usa menos como primera línea solo por su peor tolerancia); las compulsiones alivian, aunque sea transitoriamente, la ansiedad generada por la obsesión (opción 3), que es justo el mecanismo que explica por qué se mantienen y por qué la terapia de exposición con prevención de respuesta funciona; y la terapia cognitivo-conductual con exposición y prevención de respuesta es, junto con el tratamiento farmacológico, la intervención con más respaldo y la psicoterapia de referencia en el TOC (opción 4).razonamiento propio[refractory_ocd2026]

Explicación

Dependencia de alcohol. Es la comorbilidad más prevalente y mejor documentada del trastorno bipolar: la prevalencia de un trastorno por uso de sustancias a lo largo de la vida alcanza al menos el 40 % en estos pacientes, y el alcohol es la sustancia que se consume de forma problemática con más frecuencia (tasas de trastorno por consumo de alcohol del 19-58 % según los estudios). El trastorno obsesivo-compulsivo, el estrés postraumático y el trastorno antisocial de la personalidad también pueden coexistir con el trastorno bipolar, pero ninguno alcanza esa magnitud ni esa consistencia en los estudios de comorbilidad.razonamiento propio[sud_bd2025]

Explicación

Desorganización conductual (opción 3) es la que NO forma parte de los síntomas negativos. Los síntomas negativos reconocidos son el aplanamiento afectivo, la alogia (que incluye los bloqueos de pensamiento, opción 2), la avolición, el aislamiento social y la anhedonia (opción 4): todos ellos son un déficit de funciones normales. La desorganización conductual, en cambio, pertenece a la dimensión de desorganización (junto al discurso desorganizado), que se agrupa con los síntomas positivos, no con los negativos.razonamiento propio[negsym2025]

Explicación

Sin plantilla oficial. El caso está construido para hacer pensar en arteritis de células gigantes (mujer mayor, pérdida de visión brusca, halo hipoecoico en la ecografía de la arteria temporal, biopsia de arteria temporal) pero incluye una pista que apunta a otra causa: un mieloma múltiple IgA kappa de larga evolución. En un paciente con una discrasia de células plasmáticas, el depósito de amiloide (amiloidosis AL) puede infiltrar la pared de la arteria temporal y remedar clínica y ecográficamente una arteritis. La tinción que confirma el depósito de amiloide es el Rojo Congo (opción 2), que muestra birrefringencia verde manzana con luz polarizada. El tricrómico de Masson (1) tiñe colágeno/fibrosis pero no es específico de amiloide; el PAS (3) y la metenamina de plata (4) se usan sobre todo para membranas basales y elementos fúngicos, no para confirmar amiloidosis.razonamiento propio†

Explicación

La subluxación atloaxoidea (opción 2), la enfermedad pulmonar intersticial difusa (opción 3) y la mononeuritis múltiple por vasculitis reumatoide (opción 4) son manifestaciones extraarticulares reconocidas de la AR seropositiva. La uveítis anterior (opción 1) no es una manifestación típica de AR: es propia de las espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal) y de la artritis idiopática juvenil. La afectación ocular característica de la AR es la queratoconjuntivitis seca por Sjögren secundario, la epiescleritis y la escleritis, no la uveítis anterior.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta; razonamiento propio. El signo que NO es típico de la espondilitis anquilosante es la opción 2, "calcificación del ligamento vertebral común anterior". Ese hallazgo —osificación gruesa y continua del ligamento vertebral anterior— es la firma radiológica de la DISH, no de la espondilitis anquilosante, cuyo puente óseo característico es el sindesmofito: fino, vertical y marginal, formado por osificación del anillo fibroso del disco, no del ligamento anterior. Las otras tres sí son típicas de la espondilitis anquilosante: la cuadratura de los cuerpos vertebrales (opción 1) resulta de la erosión de los ángulos vertebrales por entesitis seguida de reosificación; la sacroileítis (opción 3) es el hallazgo definitorio de la enfermedad; y la cifosis dorsal progresiva (opción 4) es la consecuencia mecánica de la fusión vertebral en fases avanzadas.razonamiento propio[deodhar2022]

Explicación

Fractura de cóndilo mandibular izquierdo (opción 4). El mecanismo es el clásico trauma indirecto: la caída golpea el mentón, y la fuerza se transmite hacia arriba por la rama mandibular hasta fracturar el cóndilo, que es la zona más fina y menos protegida. Los dos signos del enunciado apuntan al mismo lado: la desviación de la mandíbula hacia la izquierda al abrir la boca indica que el cóndilo que no traslada con normalidad —el fracturado— es el izquierdo; y la mordida abierta lateral derecha encaja con esa misma lesión, porque si la rama izquierda pierde altura por la fractura, los molares izquierdos contactan antes de tiempo y queda un espacio (mordida abierta) en el lado derecho, sano. La fractura de Le Fort I (opción 1) es una fractura del tercio medio facial que separa el maxilar superior de la base del cráneo por encima de los ápices dentarios; no se produce por un golpe en el mentón ni da esta clínica mandibular. La fractura de ángulo mandibular derecho (opción 2) no explica una desviación hacia el lado contrario ni el patrón de mordida descrito, que es típico de la lesión condílea. La fractura de arco cigomático izquierdo (opción 3) se debe a un traumatismo directo sobre el pómulo, no sobre el mentón, y da trismus por bloqueo mecánico de la apófisis coronoides, no esta combinación de desviación y mordida abierta contralateral.razonamiento propio†