MIR 2015

Explicación

No hay plantilla oficial y la pregunta depende de una imagen de TC que no está disponible en este texto, así que no se puede confirmar cuál de las cuatro opciones es la correcta. Lo que sí se puede dar son los rasgos que distinguen cada lesión en la TC, útiles para razonar sobre casos parecidos: el hematoma subdural agudo se ve como una colección en semiluna cóncava que SÍ cruza las suturas craneales, por rotura de las venas puente; el hematoma epidural es una lente biconvexa que NO cruza las suturas, típicamente por lesión de la arteria meníngea media tras una fractura temporal, con el clásico intervalo lúcido; la lesión cortical (contusión cerebral) aparece como focos hiperdensos heterogéneos mezclados con edema, sobre todo en polos frontal y temporal por mecanismo de golpe-contragolpe; y la hemorragia intraventricular es sangre dentro del sistema ventricular, casi siempre por extensión de un sangrado parenquimatoso o subaracnoideo vecino.razonamiento propio†

Respuesta oficialB

No hay acceso a la imagen de la coronariografía, así que el hallazgo no se puede verificar con seguridad. Razonando solo por la clínica: paciente con signos de mala perfusión, ritmo de galope con tercer ruido y crepitantes en ambas bases, es decir, con insuficiencia cardiaca aguda franca. Los infartos que con más frecuencia producen ese grado de fallo de bomba agudo son los anteriores extensos, por afectación de la descendente anterior, lo que en el ECG se traduce en elevación del ST en precordiales (V2-V5): la opción 2. Un infarto inferior aislado (opción 1) rara vez da un cuadro de congestión tan marcado, y las opciones 3 y 4 describen descenso del ST, es decir, isquemia sin elevación, poco compatible con una oclusión aguda visible en coronariografía.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación FALSA es la 4: la disnea en la MCH no espera a que se desarrolle disfunción sistólica. La inmensa mayoría de los pacientes conserva (o incluso tiene hiperdinámica) la función sistólica, y la disnea aparece por disfunción diastólica —un ventrículo rígido que se llena mal— y por la obstrucción dinámica cuando existe. La disfunción sistólica franca es una complicación tardía y poco frecuente. Las demás afirmaciones son correctas: es una enfermedad hereditaria (1), se asocia a muerte súbita (2), y la fibrilación auricular es más frecuente en estos pacientes que en la población general (3).razonamiento propio[rcm2025]

Explicación

Angioplastia coronaria urgente. El cuadro no trata en realidad de fibrilación auricular —el enunciado no la menciona en ningún momento, y su inclusión en este tema parece un error de clasificación del corpus—: es un infarto anterior con elevación del ST e imagen especular inferior, complicado con shock cardiogénico (PA 68/32 mmHg) y edema agudo de pulmón. Con el paciente en shock, la reperfusión mecánica inmediata (angioplastia primaria) es la opción que trata la causa; la fibrinolisis queda para cuando no hay acceso a angioplastia urgente, y los nitratos intravenosos y la furosemida son relativamente contraindicados con esa tensión arterial, porque pueden agravar la hipotensión.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación FALSA es la 3. Ser el primer episodio de fibrilación auricular no convierte al paciente en el candidato idóneo para una ablación con catéter: la ablación se plantea ante una FA sintomática recurrente o refractaria al tratamiento farmacológico, no como primera medida tras un único episodio. Las otras tres son ciertas: con 76 años, HTA y diabetes, el riesgo tromboembólico es alto y obliga a anticoagulación oral de por vida salvo contraindicación (1); si se opta por cardiovertir sin esperar, con más de 24-48 horas de evolución hace falta descartar un trombo en la orejuela izquierda con ecocardiograma transesofágico antes del choque (2); y los betabloqueantes son fármacos de primera línea para el control de frecuencia (4).razonamiento propio[afib_ed_2025]

Respuesta oficialB

Subir el enalapril y pasar la furosemida a intravenosa (opción 2). La paciente está congestiva —disnea de reposo, ortopnea, 4 kg de más, ingurgitación yugular, crepitantes y edemas— pero además está hipertensa, con 150/84 mmHg y taquicardia. Ese perfil, congestión con presión arterial conservada o alta, es el que permite y aconseja tratar las dos cosas a la vez: el diurético de asa intravenoso para descongestionar, porque el oral pierde biodisponibilidad con el edema de la pared intestinal, y la vasodilatación para bajar la poscarga, que es la que está empujando la congestión. La clave está en la dosis que ya tomaba: enalapril 5 mg cada 12 horas es una dosis baja, lejos de la máxima tolerada. Con 150/84 mmHg hay margen de sobra para subirla, y esa subida no es un ajuste de la terapia de fondo que pueda esperar, sino parte del tratamiento de esta descompensación. Por eso la opción 1 no es incorrecta, es incompleta: descongestiona, pero deja a una paciente hipertensa con un IECA a dosis baja habiendo sitio para subirlo. Iniciar un betabloqueante (opción 3) sí sería un error: no se empieza durante una descompensación activa, por su efecto inotrópico negativo, aunque el que ya lo toma lo mantenga siempre que la perfusión lo permita. Y el amlodipino (opción 4) no trata la congestión ni mejora el pronóstico en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; solo tiene papel si hace falta control tensional adicional por otro motivo.†

Respuesta oficialD

La incorrecta es la opción 4 (el enunciado probablemente decía «afirmación INCORRECTA»: el «IN11» que aparece en el texto extraído parece un artefacto de OCR sobre esa palabra). El cuarto ruido se genera por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible —hipertrofiado o isquémico—, no por estenosis valvular; asociarlo de forma general a «estenosis valvular» es la afirmación falsa. Las otras tres son correctas: el tercer ruido sí coincide con la fase de llenado rápido de la diástole (opción 1), un dato de fisiología pura; el cuadro clínico completo —disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes bilaterales y galope— hace de la insuficiencia cardiaca el diagnóstico más probable (opción 2); y el soplo holosistólico irradiado a axila es compatible con una insuficiencia mitral, aquí probablemente funcional por la dilatación ventricular (opción 3).razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta, así que esto es una lectura razonada del caso, no una respuesta confirmada. El cuadro combina una eritrodermia febril con dos signos ungueales muy característicos de psoriasis: el piqueteado ungueal y las manchas de aceite (áreas amarillentas distales, imagen especular de la afectación dérmica). Esa combinación apunta a una psoriasis eritrodérmica, la forma grave y potencialmente mortal de la enfermedad que cubre la mayor parte de la superficie corporal. El linfoma cutáneo (por ejemplo, un síndrome de Sézary) también puede eritrodermizar, pero no produce ese patrón ungueal; la dermatitis atópica grave y la ictiosis tampoco cursan característicamente con piqueteado ni manchas de aceite, que son casi propios de la psoriasis.razonamiento propio[matwiejuk2026]

Explicación

Vena esplénica (opción 3). El tumor descrito está en el cuerpo/cola del páncreas (dolor epigástrico irradiado a espalda) y la vena esplénica discurre pegada al borde superior de la glándula en ese tramo, por lo que es la estructura que con más frecuencia se trombosa por infiltración tumoral en esa localización. Su oclusión produce hipertensión portal izquierda o «sinistral»: la sangre del bazo y del estómago, sin poder drenar por la esplénica, busca vías colaterales a través de las venas gástricas cortas hacia la pared gástrica, lo que da varices gástricas aisladas —la «circulación colateral en la pared gástrica» del enunciado— sin varices esofágicas asociadas, porque el sistema porta principal no está afectado. La vena mesentérica superior (opción 1) y la vena porta (opción 4) sí pueden infiltrarse en tumores de cabeza de páncreas, pero su trombosis da colaterales mesentéricas y periportales, no gástricas específicamente. La vena coronaria estomáquica o gástrica izquierda (opción 2) es precisamente una de las vías de esa circulación colateral, no la estructura ocluida.razonamiento propio†

Explicación

La FALSA es la opción 4: que la biopsia preoperatoria sea habitualmente necesaria. En un tumor con imagen típica y criterios claros de resecabilidad, el paciente va directo a cirugía y el diagnóstico definitivo lo da la pieza quirúrgica; la biopsia preoperatoria solo es obligatoria cuando se plantea tratamiento neoadyuvante, no como norma general. Las otras tres afirmaciones sí son correctas: la estadificación local se hace con TC y RM (opción 1); la invasión arterial es criterio de irresecabilidad (opción 2); y la infiltración focal de la VMS, si es reconstruible, no contraindica la cirugía porque se puede resecar el segmento venoso y reconstruirlo (opción 3).razonamiento propio[pdac_resectable]

Respuesta oficialC

Esta pregunta se apoya en una imagen de tomografía computarizada que no está reproducida en el enunciado de texto, así que el razonamiento aquí es necesariamente limitado: no se puede describir con certeza qué mostraba el corte. El corpus del examen clasifica esta pregunta dentro del tema de la enfermedad de Crohn, lo que sugiere que la TC mostraba hallazgos compatibles —engrosamiento mural segmentario en íleon terminal, estratificación mural o el llamado «signo del peine» por congestión de la grasa mesentérica—, propios de una ileítis de Crohn. Frente al resto de opciones: la invaginación ileocólica suele dar un cuadro más brusco, con una masa característica en «diana» en el corte transversal, no un dolor continuo de cinco días; la ileítis isquémica es más propia de un paciente con factores de riesgo vascular y un inicio más agudo; y la colitis rádica exige un antecedente de radioterapia pélvica que no se menciona en el enunciado.razonamiento propio[an2026]

Respuesta oficialC

En casos como el suyo se considera adecuado someterse a colonoscopias periódicas con toma de múltiples biopsias escalonadas a lo largo de todo el colon. Un paciente con colitis ulcerosa extensa de 15 años de evolución necesita un programa de vigilancia endoscópica específico, con colonoscopias periódicas y toma de biopsias (clásicamente escalonadas por todo el colon; hoy dirigidas mediante cromoendoscopia), y no basta con el cribado ofrecido a la población general. La opción 1 es falsa: el tabaquismo no es la condición que determina el aumento de riesgo de cáncer colorrectal en la colitis ulcerosa, sino la duración, la extensión y la gravedad acumulada de la enfermedad. La opción 2 es falsa: estar en remisión clínica de 3 años no anula el riesgo acumulado por 15 años de enfermedad extensa, así que el cribado poblacional estándar es insuficiente. La opción 4 es falsa: la vigilancia de la colitis ulcerosa se apoya en la colonoscopia con biopsias, no en el cribado seriado con sangre oculta en heces, que es la herramienta del cribado poblacional de cáncer colorrectal, no de la vigilancia en EII.razonamiento propio[vickers2026]

Respuesta oficialC

Los síntomas —mareo, dolor epigástrico, visión borrosa, sudoración y temblor— a media mañana y a media tarde, justo cuando coincide el pico de acción de la sulfonilurea con el ayuno entre comidas, y una HbA1c que ya ha bajado a 5,9 %, dibujan una hipoglucemia yatrógena. La metformina no produce hipoglucemia por sí sola en monoterapia; lo que hay que retirar es la sulfonilurea (glimepirida), no ajustar la dieta ni cambiar la metformina por un iDPP4.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica; se razona por descarte. Las opciones 1, 2 y 4 describen rasgos bien establecidos de la DM1: la destrucción autoinmune de los islotes surge de la combinación de una alteración poligénica (asociación con HLA-DQ) y factores ambientales desencadenantes; el déficit absoluto de insulina obliga a administrarla desde fuera a diario, sin la cual el paciente desarrolla cetoacidosis; y las complicaciones a largo plazo (micro y macrovasculares) se relacionan con el grado de control glucémico mantenido, igual que en la DM2. La opción 3 es la que no encaja: un niño con DM1 no necesita una dieta distinta en su composición a la de cualquier niño sano de su edad, sino la misma alimentación saludable y equilibrada, ajustando la insulina a lo que come (conteo de hidratos de carbono) en vez de restringir la dieta. Por descarte, la respuesta a la pregunta EXCEPTO sería la 3, aunque sin confirmación oficial.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación INCORRECTA es la 1: que se observó una frecuencia significativamente menor de tromboembolismo arterial con el tratamiento «puente». Este es un ensayo de no inferioridad: buscaba comprobar si el placebo (no puente) era no inferior a la heparina (puente), no si uno era superior al otro. Concluir «no inferioridad» —opción 4, correcta— no equivale a demostrar superioridad de ninguno de los dos brazos en tromboembolismo arterial; afirmar una diferencia significativa a favor del puente (opción 1) sería una lectura errónea del propio diseño y del objetivo del estudio. Que no hubiera diferencias en mortalidad (opción 2) y que el puente se asociara a más sangrados (opción 3) son hallazgos plausibles y coherentes con lo publicado sobre este tipo de estrategias: añadir heparina sin más beneficio trombótico demostrado, a costa de más sangrado, es precisamente el argumento a favor de omitir el puente en muchos pacientes.razonamiento propio†

Explicación

El enunciado, tal y como se conserva en el corpus, solo aporta la reducción RELATIVA del riesgo (RRR = 20 %) del nuevo bifosfonato frente a placebo, pero no dice cuál es el riesgo basal (CER) de fracturas vertebrales en el grupo placebo. La fórmula NNT = 1/RAR exige la reducción ABSOLUTA, y la RAR solo se obtiene multiplicando la RRR por el riesgo basal (RAR = RRR × CER): sin ese dato, el mismo 20 % de reducción relativa puede dar NNT muy distintos según lo frecuente que sea el evento en el grupo control. Por ejemplo, con un riesgo basal del 25 % el NNT sería 20; con un riesgo basal del 6,25 % el NNT sería 80 (opción 1). El «30» que aparece pegado al final del enunciado disponible no coincide con ninguna de las cuatro opciones (80, 5, 20, 90), así que todo apunta a un artefacto de la digitalización del cuaderno y no a la respuesta oficial. Sin el dato del riesgo basal y sin plantilla oficial de esta convocatoria, no se puede reconstruir con seguridad cuál de las cuatro opciones marcó el Ministerio como correcta, así que no se inventa una respuesta.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial de esta convocatoria, así que se razona a partir de la definición de cada término. La sensibilidad y la especificidad son propiedades intrínsecas de la prueba del PSA (dependen de cómo se comporta el antígeno en la biología del cáncer de próstata, no de a quién se le haga la prueba), así que no hay razón para esperar que cambien entre adolescentes y ancianos sanos: eso es justo lo que dice la opción 3, que la validez interna del PSA no cambiará, y es la única compatible con la teoría. Las opciones 1 y 2 afirman justo lo contrario, que la sensibilidad y la especificidad SÍ cambian entre los dos grupos, lo cual contradice la propia idea de «validez interna» como características fijas de la prueba. La opción 4 dice que el valor predictivo positivo será mayor en los adolescentes, pero es al revés: el cáncer de próstata es prácticamente inexistente en adolescentes sanos (prevalencia casi 0 %) y algo más frecuente, aunque bajo, en ancianos sanos sin hiperplasia benigna; con una prevalencia mucho más baja, casi todos los positivos en adolescentes serían falsos positivos, así que el valor predictivo positivo sería MENOR en adolescentes, no mayor (ver la sección «Cómo cambia todo con la prevalencia»).razonamiento propio†

Explicación

Laparoscopia diagnóstica (opción 2). La paciente reúne el cuadro clásico de sospecha de endometriosis: dispareunia, disquecia y rectorragia cíclica coincidiendo con la regla, dismenorrea de años de evolución e infertilidad de 16 meses, con dolor a la palpación del fondo de saco vaginal posterior (dato compatible con afectación de los ligamentos uterosacros). Pero el enunciado no pregunta por la prueba de sospecha, pregunta por la prueba que da el diagnóstico de certeza, y esa solo la da la visualización directa de las lesiones más la confirmación histológica mediante laparoscopia. La ecografía transvaginal (opción 1) es la primera prueba de imagen y muy útil para detectar endometriomas, pero no confirma la enfermedad peritoneal ni profunda con certeza. La resonancia magnética (opción 3) mejora la valoración de la endometriosis profunda y ayuda a planificar la cirugía, pero tampoco da el diagnóstico definitivo. La colonoscopia (opción 4) podría mostrar una compresión extrínseca en casos de afectación intestinal, pero no es la prueba que confirma el diagnóstico de endometriosis en este cuadro, donde no hay datos que apunten primero al tubo digestivo.razonamiento propio†

Explicación

La incorrecta es la opción 3. La microangiopatía trombótica del SHU es, por definición, una hemólisis NO inmune -así lo dice la propia opción 1-: los hematíes se rompen al atravesar vasos ocluidos por microtrombos de plaquetas, no por anticuerpos fijados a su membrana. Por eso el test de Coombs directo es NEGATIVO tanto en el SHU típico (STEC) como en el atípico (mediado por el complemento); solo se vuelve positivo en la forma rara asociada a Streptococcus pneumoniae, donde la neuraminidasa bacteriana expone en el hematíe el antígeno de Thomsen-Friedenreich frente al que existen anticuerpos naturales preformados. El resto de afirmaciones son correctas: la tríada de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y fracaso renal agudo (opción 1) define el síndrome; la disregulación de la vía alternativa del complemento (opción 2) es el mecanismo del SHU atípico; y LDH alta junto con haptoglobina indetectable y esquistocitos (opción 4) son los datos que confirman la hemólisis intravascular.razonamiento propio[sphus2021]

Explicación

Es una glomerulonefritis membranosa. El patrón de depósitos granulares de IgG y C3 en la inmunofluorescencia, junto con el engrosamiento de la membrana basal glomerular, es el sello de la membranosa (depósitos subepiteliales, típicamente con predominio de IgG4). No es glomeruloesclerosis segmentaria y focal (que no suele mostrar depósitos inmunitarios relevantes) ni glomeruloesclerosis diabética (que no cursa con ese patrón granular de inmunofluorescencia). Tampoco hace falta rojo Congo para excluir amiloidosis: el hallazgo ya es diagnóstico de un patrón inmunocomplejo, no del depósito amorfo y birrefringente propio del amiloide.razonamiento propio[wendt2024]

Explicación

Presencia de síndrome nefrítico. Que aparezcan datos de nefritis (hematuria, hipertensión, deterioro de función renal no explicado por hipovolemia) junto al síndrome nefrótico es justo lo que define una presentación atípica y obliga a biopsiar para buscar una causa distinta de la enfermedad de cambios mínimos. La sensibilidad a corticoides apunta en la dirección contraria: confirma la sospecha de cambios mínimos y hace innecesaria la biopsia. Los edemas incapacitantes hablan de la gravedad del cuadro, no de su causa histológica. Y el debut entre los 2 y 6 años es la edad típica de los cambios mínimos, no un motivo para biopsiar.razonamiento propio[ns_children2026]

Explicación

Mujer con artritis reumatoide en tratamiento con metotrexato, prednisona e indometacina (un AINE) que presenta de forma aguda edemas y elevación de creatinina, con sedimento poco expresivo y proteinuria menor de 100 mg/24h. Sin plantilla oficial, pero el patrón encaja con NIA por fármaco: proteinuria mínima y sedimento poco llamativo apuntan a daño tubulointersticial, no glomerular (lo que descartaría la glomerulonefritis secundaria a la artritis reumatoide) y no a amiloidosis (que cursaría con proteinuria mucho mayor). El AINE es el candidato más plausible como causa de NIA en este contexto, más que el metotrexato.razonamiento propio†

Explicación

Fibrosis pulmonar idiopática (opción 4). El paciente reúne el patrón funcional y clínico clásico: crepitantes bibasales, acropaquias y, sobre todo, un patrón restrictivo puro con un cociente FEV1/FVC muy elevado (0,91, muy por encima de lo normal), que descarta obstrucción pese a los 40 paquetes-año de tabaquismo. La DLCO muy reducida (42 %) es coherente con la pérdida de superficie de intercambio gaseoso propia de la fibrosis. La neumonitis descamativa (opción 1) también se asocia al tabaco, pero suele responder mejor al abandono del hábito tabáquico y su patrón en la TC es más de vidrio deslustrado que de panal de abeja. La EPOC con enfisema (opción 2) es la trampa lógica dado el tabaquismo, pero un FEV1/FVC de 0,91 es justo lo contrario de lo que define a la EPOC (una relación baja, por obstrucción); aquí FEV1 y FVC caen en paralelo, patrón restrictivo, no obstructivo. El cáncer de pulmón (opción 3) no explica unos crepitantes bilaterales en velcro ni unas acropaquias tan simétricas y extendidas, y necesitaría un hallazgo focal en la TC, no un patrón intersticial difuso.razonamiento propio†

Explicación

Carcinoma pulmonar (opción 1). La clave del enunciado es que la acropaquia es de aparición reciente en un paciente que ya tenía EPOC diagnosticada: la EPOC, por sí sola, no produce hipocratismo digital, así que un signo nuevo en ese contexto obliga a buscar otra causa, y la primera sospecha en un exfumador es el cáncer de pulmón. Las bronquiectasias (opción 2) y la fibrosis pulmonar (opción 3) sí pueden asociar acropaquia, pero no son la explicación "más aceptable" dado el antecedente de EPOC y tabaquismo del enunciado, que apunta directamente a neoplasia. La cardiopatía cianótica (opción 4) también puede cursar con acropaquia, pero no hay ningún dato cardiológico ni de cianosis en el caso.razonamiento propio†

Explicación

Neoplasia pulmonar (opción 1). El cuadro combina astenia y pérdida de peso, una opacidad en el lóbulo superior izquierdo y parálisis de la cuerda vocal izquierda con ocupación de la ventana aorto-pulmonar: es el trayecto típico del nervio laríngeo recurrente izquierdo, que rodea el cayado aórtico antes de subir a la laringe, y que una masa o adenopatías en esa ventana pueden atrapar y paralizar aunque la broncoscopia no muestre lesión endobronquial visible, porque la compresión es extrínseca. La sarcoidosis (opción 2), la silicosis (opción 3) y la tuberculosis (opción 4) pueden dar afectación mediastínica o del parénquima pulmonar, pero ninguna explica con esta coherencia la combinación de síndrome constitucional, masa en lóbulo superior y parálisis recurrencial por invasión local; ese conjunto es mucho más propio de una neoplasia.razonamiento propio†

Respuesta oficialA

La disminución de la capacidad de difusión para el monóxido de carbono, DLCO (opción 1). La destrucción de los tabiques alveolares propia del enfisema reduce directamente la superficie de intercambio gas-sangre, y ese es el motivo por el que la DLCO baja es el hallazgo funcional más específicamente ligado al componente enfisematoso, a diferencia de la bronquitis crónica pura, donde suele conservarse. La desaturación con el ejercicio (opción 2), el patrón obstructivo grave por FEV1 (opción 3) y el aumento del volumen residual por atrapamiento aéreo (opción 4) son hallazgos que pueden verse en la EPOC en general, tanto en el componente enfisematoso como en el bronquítico, y no distinguen de forma específica cuál de los dos predomina.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. La opción que no encaja es alteraciones auditivas (opción 2): la hipoacusia verdadera no es un síntoma típico de la EM, porque la vía auditiva rara vez se afecta de forma clínicamente evidente. La diplopía (por afectación troncoencefálica), las alteraciones urinarias (por afectación medular) y la depresión (trastorno del ánimo muy frecuente en la EM) sí son manifestaciones esperables a los pocos meses del diagnóstico.razonamiento propio[arachchige2025]

Explicación

Pensar en síncope vasovagal y dar el alta (opción 1). El cuadro es un ejemplo prototípico de síncope reflejo convulsivo: desencadenante claro (privación de sueño tras una noche sin dormir), pródromo (mareo breve, palidez), sacudidas breves de unos 10 segundos —compatibles con la hipoperfusión cerebral transitoria del propio síncope, no con una crisis epiléptica generalizada—, posible incontinencia, vómito posterior (frecuente por la activación vagal) y, sobre todo, recuperación en menos de un minuto con la paciente orientada y consciente de lo ocurrido: eso es lo que distingue el síncope de una crisis epiléptica, que cursa con confusión postcrítica prolongada. Que haya tenido un episodio similar el año anterior refuerza el patrón repetido típico del síncope vasovagal. Pedir un TAC craneal e iniciar tratamiento antiepiléptico (opción 2) sería sobretratar sin datos que sugieran epilepsia. Solicitar analítica y derivar a neurología (opción 3) no es la actitud más adecuada en un cuadro con una historia tan característica de síncope reflejo. Y pensar en intoxicación etílica con TAC, punción lumbar y tiamina (opción 4) no encaja: no hay datos de intoxicación aguda relevante ni focalidad neurológica que justifique una punción lumbar.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio. La opción 1 (el uso de tamoxifeno depende del estado ganglionar) es falsa: la indicación de hormonoterapia depende del estado de los receptores hormonales, no de los ganglios. La opción 2 (tamoxifeno a la vez que la quimioterapia) es falsa: el estándar es dar primero la quimioterapia y después la hormonoterapia, no de forma simultánea. La opción 3 (el inhibidor de aromatasa es eficaz con función ovárica activa) es falsa: los inhibidores de aromatasa solo bloquean la síntesis periférica de estrógenos y son ineficaces si los ovarios siguen produciendo estrógenos, es decir, en mujeres premenopáusicas sin supresión ovárica. Queda la opción 4: el tamoxifeno en monoterapia es útil tanto en pre como en posmenopáusicas, porque actúa bloqueando directamente el receptor de estrógeno con independencia del origen de ese estrógeno. Esta es, razonadamente, la respuesta correcta.razonamiento propio[bc_review]

Explicación

Estudio ecológico (opción 1). La unidad de análisis no son pacientes individuales, sino países: se correlaciona una medida agregada de exposición (consumo de carne procesada per cápita por país) con una medida agregada de resultado (incidencia de cáncer de colon por país), ambas referidas al mismo periodo. Eso es exactamente un estudio ecológico, con su limitación característica: la asociación a nivel poblacional no demuestra que sean los mismos individuos que más carne procesada consumen los que desarrollan el cáncer (falacia ecológica). No es una serie de casos (opción 2), que describiría pacientes sin grupo de comparación ni denominador poblacional. No es un estudio de caso-cohorte (opción 3), que exige seguimiento longitudinal de individuos con y sin el evento dentro de una cohorte definida. Y no es un estudio de corte transversal (opción 4), que mediría exposición y enfermedad en los mismos individuos en un momento puntual, no cifras agregadas por país.razonamiento propio†

Explicación

Vigilancia periódica endoscópica (opción 2). El pólipo pediculado se ha resecado por completo con asa de diatermia y el carcinoma que contiene es "in situ", es decir, limitado a la mucosa de la cabeza del pólipo, sin invadir la muscular de la mucosa ni la submucosa: no es, en sentido estricto, un pólipo maligno pT1, porque nunca ha tenido acceso a los vasos linfáticos (que empiezan por debajo de la muscular de la mucosa). Con TC toracoabdominal normal y sin dato alguno de invasión más profunda, el riesgo de enfermedad residual o ganglionar es prácticamente nulo y la polipectomía ya es curativa. Por eso caen las tres opciones quirúrgicas: la resección segmentaria del colon (opción 1) y la sigmoidectomía con linfadenectomía (opción 4) son un sobretratamiento para una lesión sin capacidad de metastatizar, y la resección local de la base del pólipo (opción 3) no aporta nada porque la base ya no tiene tumor -el foco estaba limitado a la cabeza- y, sobre todo, porque no es la invasión de la base lo que se estaría tratando aquí. Lo correcto es la vigilancia endoscópica periódica.razonamiento propio[malpolyp2022]

Explicación

Es una historia altamente sugestiva de maltrato infantil (opción 1). El relato ofrecido —un golpe trivial cerca de un solo ojo, jugando— no explica ni de lejos los hallazgos: hemorragias intrarretinianas en ambos ojos, no solo en el que los padres señalan, junto con un niño adormilado y con poco tono muscular. Esa combinación —hallazgo bilateral desproporcionado a un traumatismo unilateral trivial referido, más depresión del nivel de consciencia— es precisamente el patrón que debe hacer sospechar un traumatismo craneal abusivo (antes llamado síndrome del niño zarandeado), aunque el enunciado no mencione todavía hematoma subdural. Que sea «la evolución normal» de un traumatismo intraocular no perforante (opción 2) no encaja: un golpe leve y no perforante no debería producir hemorragias retinianas bilaterales ni alterar el nivel de consciencia del niño. El edema de Berlín o conmoción retiniana (opción 3) es un blanqueamiento retiniano por contusión ocular directa, típicamente unilateral —en el ojo que recibe el impacto— y no cursa con hemorragias en el ojo contralateral sano ni con clínica neurológica sistémica. La retinopatía traumática de Purtscher (opción 4) se asocia clásicamente a mecanismos de compresión torácica grave o politraumatismo con manchas algodonosas y hemorragias, un cuadro que no se corresponde con la historia de un golpe leve cerca del ojo ni explica la depresión del nivel de consciencia. Ante hallazgos que no cuadran con el mecanismo referido, la actitud correcta es sospechar activamente el maltrato, no buscar una explicación oftalmológica alternativa que fuerce el relato de los padres.razonamiento propio†

Explicación

Hipocloremia (opción 3). El vómito autoinducido repetido pierde ácido clorhídrico gástrico, lo que se traduce en hipocloremia; junto con la pérdida urinaria de potasio que acompaña a la alcalosis resultante, es el patrón bioquímico clásico de la purga: hipopotasemia e hipocloremia con alcalosis metabólica (bicarbonato elevado, no descendido). Eso hace incorrecta la opción 2: el bicarbonato sérico aumenta en esta alcalosis metabólica, no disminuye. La opción 4, hiperpotasemia, es justo lo contrario de lo que ocurre: el potasio desciende, no sube. Y la hipoamilasemia (opción 1) tampoco encaja: el vómito repetido se asocia más bien a hipertrofia de las glándulas salivales, no a un descenso de la amilasa.razonamiento propio†

Explicación

Ausencia de síntomas depresivos (opción 2) es la que mejor encaja como factor de mal pronóstico: la presencia de síntomas afectivos (depresivos) en el curso de la esquizofrenia se asocia clásicamente a un mejor pronóstico, por lo que su ausencia se cuenta entre los factores de mal pronóstico. Las otras opciones no encajan: un pródromo breve (opción 1) suele acompañar a un inicio agudo, que es factor de BUEN pronóstico, no de mal pronóstico; un inicio entre los 25 y los 30 años (opción 3) no se considera inicio precoz (el factor de mal pronóstico es un debut más temprano, en la adolescencia); y la ausencia de síntomas obsesivos (opción 4) no figura entre los factores pronósticos clásicamente reconocidos.razonamiento propio†

Explicación

Compulsión (opción 4). Mariano describe una conducta repetitiva y ritualizada (accionar el pomo del baño al llegar a casa) que él mismo reconoce como absurda —es decir, egodistónica—, que no puede evitar, y que al resistirse solo consigue posponer generando angustia: es la definición operativa de compulsión, un acto que se realiza para neutralizar un malestar o un temor, sin conexión realista con lo que pretende evitar. No es una obsesión (opción 2), porque una obsesión es un pensamiento, impulso o imagen intrusivo, y aquí lo que se describe es una conducta motora, no un contenido de pensamiento. Tampoco es una impulsión (opción 3): las conductas de los trastornos del control de impulsos no buscan neutralizar un pensamiento intrusivo concreto ni se viven con ese carácter absurdo y egodistónico desde el inicio, sino que suelen anticipar cierta gratificación o alivio de tensión. Y no basta con etiquetarlo directamente como trastorno obsesivo-compulsivo (opción 1): el enunciado describe una única conducta compulsiva aislada, sin datos sobre obsesiones asociadas, tiempo diario consumido o deterioro funcional global, que son los elementos que permiten dar el salto del síntoma aislado al diagnóstico del trastorno completo.razonamiento propio[augmentation_ocd2026]

Explicación

Sin plantilla oficial. La artrosis, la osteonecrosis (favorecida por el tratamiento crónico con glucocorticoides que reciben muchos pacientes con LES) y la condrocalcinosis (asociación descrita con el LES) son causas reconocidas de hallazgos radiográficos en la rodilla de una paciente con LES. La artritis psoriásica (opción 1) no tiene una asociación reconocida con el LES ni comparte su sustrato radiológico, por lo que sería la excepción a marcar.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. El cuadro (artritis de metacarpofalángicas, pleuritis y eritema malar, con ANA y anti-DNA nativo positivos pero anti-Sm negativo) es un LES leve-moderado sin datos de afectación renal, neurológica ni hematológica grave. El tratamiento inicial de elección en ese escenario es antiinflamatorios no esteroideos y antipalúdicos (opción 3): los glucocorticoides a dosis alta (opción 1) y la combinación glucocorticoides + micofenolato (opción 2) se reservan para afectación de órgano mayor, como la nefritis proliferativa, que aquí no existe; y la enfermedad está activa, así que no cabe la abstención terapéutica (opción 4).razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial. El cuadro (mujer mayor con datos de polimialgia -anorexia, pérdida de peso, dolor muscular y articular proximal-, dolor témporo-mandibular y pérdida de visión brusca e indolora con defecto pupilar aferente) es muy sugestivo de una neuropatía óptica isquémica arterítica por arteritis de células gigantes. De las opciones, la más razonable como primera prueba 'con fines diagnósticos' en ese momento es la 2, una analítica con reactantes de fase aguda (PCR): es rápida, está disponible de inmediato en Urgencias y apoya la sospecha clínica que justifica iniciar corticoides sin demora. La punción lumbar (1) no aporta nada en ausencia de clínica meníngea o neurológica focal que la justifique; la angio-RM (3) y la ecografía carotídea (4) son pruebas de imagen más lentas de organizar y, en el caso de la ecografía carotídea, exploran un territorio (la bifurcación carotídea) que no es el que interesa en la arteritis craneal (arterias temporales).razonamiento propio†