MIR 2017

Explicación

Sin plantilla oficial, pero la opción incorrecta es con mucha probabilidad la 3: «es necesario que exista una POAP > 18 mmHg». Esa frase está invertida respecto al criterio que existió de verdad: la definición de la AECC (1994), vigente antes de Berlín, exigía justo lo contrario, una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) ≤ 18 mmHg (o su ausencia clínica), precisamente para EXCLUIR que el edema fuera de origen cardiogénico. Una POAP elevada apunta a insuficiencia cardiaca, no a SDRA. Y hay un segundo motivo, más de fondo: para 2017 la definición de Berlín (2012) ya llevaba cinco años vigente, y esa definición eliminó por completo la exigencia de medir la POAP con catéter; hoy basta con excluir clínicamente la causa cardiogénica, con ayuda de ecocardiografía si hace falta. Las opciones 1 (alteración de la membrana alveolocapilar) y 2 (opacidades bilaterales no explicadas por derrame, atelectasia o nódulos) son correctas en cualquiera de las definiciones. La opción 4 (PaO₂/FiO₂ ≤ 200) es más discutible de lo que parece: es el umbral que la AECC exigía para hablar de SDRA (frente a ≤ 300 para la «lesión pulmonar aguda» más leve), pero con Berlín y con la definición global de 2023 el umbral de entrada al síndrome es ≤ 300, y ≤ 200 pasa a marcar solo el grado moderado. Este matiz queda pendiente de revisión clínica.razonamiento propio[def_ards]

Explicación

Estenosis mitral. La combinación de disnea progresiva, fibrilación auricular y soplo diastólico en una mujer de edad media es el cuadro clásico: la estenosis mitral reumática dilata la aurícula izquierda, lo que predispone a la FA, y produce un soplo diastólico (retumbo) por el flujo turbulento a través de la válvula estrecha. La endocarditis bacteriana no encaja con un curso de meses; la miocardiopatía hipertrófica da típicamente un soplo sistólico, no diastólico; y aunque la insuficiencia aórtica también es diastólica, su asociación con la FA es mucho menos característica que la de la estenosis mitral.razonamiento propio†

Explicación

Sin la imagen del electrocardiograma no es posible identificar con seguridad el fármaco administrado. De las cuatro opciones, la más compatible con una secuencia de tres trazados que cambia y luego revierte es la adenosina, por su semivida ultracorta (segundos): produce un bloqueo AV transitorio que sirve para frenar la conducción y desenmascarar el ritmo auricular de fondo (por ejemplo, ondas de flutter ocultas) antes de que su efecto desaparezca por completo. El verapamilo, el atenolol y la digoxina tienen un efecto más sostenido y explicarían peor un patrón que revierte por sí solo. Esta es una hipótesis razonada a partir de las opciones, no una lectura del trazado.razonamiento propio†

Explicación

La incorrecta es la opción 1. El sistema arginina-vasopresina no se inhibe en la insuficiencia cardiaca, se activa: la vasopresina se libera de forma no osmótica en respuesta a la caída del gasto cardiaco, y esa activación es la que produce vasoconstricción y retención de agua libre. El resto de mecanismos descritos sí son adaptativos en la IC y están bien planteados: la hipertrofia miocárdica compensa la sobrecarga de la pared ventricular según la ley de Laplace (opción 2), la activación simpática aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca a corto plazo (opción 3), y las alteraciones del metabolismo energético del miocardio junto con el remodelado de la matriz extracelular son parte reconocida de la fisiopatología del remodelado ventricular (opción 4).razonamiento propio†

Explicación

Ivabradina (opción 1). El fármaco bloquea la corriente If del nodo sinusal, así que solo enlentece la frecuencia cardiaca cuando es el nodo sinusal quien marca el ritmo; en la fibrilación auricular permanente el ritmo lo marca la conducción caótica auricular a través del nodo AV, no el nodo sinusal, así que la ivabradina no tiene ningún efecto ni aporta beneficio. Los IECA (opción 2) siguen aportando beneficio pronóstico con independencia del ritmo cardiaco, con el ajuste de vigilancia que exige su función renal (un filtrado de 45-50 ml/min no los contraindica, solo obliga a monitorizar). Los antialdosterónicos (opción 3) mantienen su beneficio de mortalidad en la IC-FE reducida sea cual sea el ritmo. Los betabloqueantes (opción 4) siguen indicados y, de hecho, son el fármaco de elección para controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular de este paciente, además de aportar el beneficio pronóstico propio de la IC.razonamiento propio†

Explicación

Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco (opción 2). El cuadro febril y el dolor torácico previo sugieren una pericarditis que ha evolucionado a derrame; la disnea, la taquipnea, la hipotensión, la ingurgitación yugular con seno x prominente (compatible con un seno y ausente o atenuado, típico del taponamiento) y el pulso paradójico completan un cuadro de shock obstructivo por compresión pericárdica. La miocardiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica no explican el antecedente febril ni el patrón del pulso venoso; la pericarditis constrictiva es un proceso crónico, no agudo, y no da pulso paradójico con esta forma de presentación brusca.razonamiento propio[shanker2025]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica. Anatómicamente, el origen más frecuente de un trombo venoso profundo son los senos venosos de los músculos sóleos, en la pantorrilla (opción 1): son venas valvulares de pared fina que funcionan como reservorio de la bomba muscular de la pantorrilla, y el éstasis que se produce ahí con la inmovilización es el punto de partida típico de la tríada de Virchow. Desde ese origen distal, el trombo puede quedarse localizado o propagarse en sentido proximal hacia la vena poplítea y femoral (opción 2), que es la localización que con más frecuencia se asocia a embolia pulmonar clínicamente relevante y la que buscan sobre todo los protocolos de ecografía de compresión, pero eso describe el destino del trombo emboligénico, no su origen más habitual. El sector iliaco (opción 3) y la vena cava inferior (opción 4) son localizaciones mucho menos frecuentes, más propias de trombosis muy extensas o secundarias a compresión extrínseca que del punto de partida habitual del cuadro. Con la fisiopatología descrita, la opción más consistente es la 1, pero es una lectura razonada, no un hecho confirmado por una plantilla del Ministerio.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta, así que esto es una lectura razonada, no una respuesta confirmada. Todo apunta a ustekinumab: es un anti-IL-12/23 con indicación aprobada para la psoriasis en placas moderada-grave del adulto, justo el escenario del enunciado —siete años de evolución, con fracaso o efectos adversos con acitretina, metotrexato, ciclosporina y fototerapia—. Las otras tres opciones son fármacos de otras enfermedades reumatológicas sin indicación aprobada en psoriasis: abatacept (modulador de la coestimulación de linfocitos T, usado en artritis reumatoide) incluso se ha descrito que puede empeorar la psoriasis en algunos casos; leflunomida tiene indicación en artritis psoriásica y artritis reumatoide, no en la psoriasis cutánea; y tocilizumab (anti-IL-6) tampoco tiene indicación en psoriasis, cuya inflamación depende sobre todo del eje IL-23/IL-17 y no de la IL-6.razonamiento propio[matwiejuk2026]

Explicación

Duodenopancreatectomía cefálica con linfadenectomía regional, procedimiento de Whipple (opción 1). Es la técnica estándar para el adenocarcinoma resecable de cabeza de páncreas: extirpa en bloque la cabeza pancreática, el duodeno, la vía biliar distal y la vesícula, con linfadenectomía regional y reconstrucción de los tres tránsitos. La pancreaticoyeyunostomía aislada (opción 2) es solo uno de los pasos reconstructivos de esa cirugía, no la técnica completa, y por sí sola no trata el tumor. La pancreatectomía corporocaudal (opción 3) se emplea en tumores de cuerpo o cola, no de cabeza, que es la localización del enunciado. La enucleación sin linfadenectomía (opción 4) se reserva para tumores de bajo potencial maligno —como algunos neuroendocrinos pequeños—, nunca para un adenocarcinoma ductal, que exige linfadenectomía por su alto riesgo de diseminación ganglionar.razonamiento propio[surgical_strategies]

Explicación

Sin plantilla oficial, pero razonando sobre cada opción: la 1 es incorrecta porque los factores de riesgo reconocidos son tabaquismo, obesidad y pancreatitis crónica, no pancreatitis aguda. La 2 es incorrecta porque la prueba de imagen de referencia es la TC helicoidal CON contraste en fase doble (arterial y venosa), no sin contraste: el contraste es precisamente lo que permite valorar la relación del tumor con los vasos. La 4 es incorrecta porque la alteración genética más frecuente en el adenocarcinoma ductal de páncreas es la mutación activadora de KRAS, presente en la gran mayoría de los casos; la pérdida de p16/CDKN2A es también frecuente pero no es «la más frecuente». Por eliminación, la opción 3 es la más plausible como correcta: no es necesaria la confirmación anatomopatológica preoperatoria antes de la cirugía con finalidad curativa cuando el tumor es resecable por imagen y el paciente va directo a quirófano.razonamiento propio[pdac_resectable]

Explicación

Isquemia mesentérica (opción 4). El cuadro reúne los elementos clásicos de una isquemia mesentérica aguda ya evolucionada: fibrilación auricular como fuente embolígena, dolor abdominal intenso con deterioro general, hemoconcentración (hematocrito elevado) por depleción de volumen hacia el tercer espacio, insuficiencia renal y acidosis metabólica por la propia isquemia tisular, y en la TC las asas de delgado edematizadas con neumatosis intestinal y gas venoso portal, que en conjunto son un hallazgo muy sugestivo de infarto intestinal ya establecido. La perforación de úlcera péptica (opción 1) suele dar neumoperitoneo franco y no ese patrón de asas edematizadas con neumatosis; el íleo biliar (opción 2) cursa con obstrucción mecánica por un cálculo, sin ese contexto embolígeno ni esos signos de necrosis de pared; y una neoplasia obstructiva de sigma perforada (opción 3) daría un cuadro de obstrucción colónica con signos de perforación, no de isquemia de delgado con FA de fondo.razonamiento propio†

Respuesta oficialB

La coexistencia de cirrosis biliar primaria es, con mayor probabilidad, la opción que NO incrementa el riesgo de neoplasia colorrectal en la colitis ulcerosa. El tiempo de evolución (opción 1), la afectación extensa (opción 2) y los antecedentes familiares de cáncer colorrectal (opción 4) son los tres factores clásicos que sí aumentan el riesgo, junto con la gravedad de la inflamación acumulada. La hepatopatía que de verdad se asocia a la colitis ulcerosa y multiplica varias veces el riesgo de cáncer colorrectal es la colangitis esclerosante primaria, no la cirrosis biliar primaria: son dos entidades distintas, y la cirrosis biliar primaria no forma parte de la asociación clásica con la enfermedad inflamatoria intestinal ni está descrita como factor que aumente el riesgo de cáncer colorrectal en la colitis ulcerosa.razonamiento propio[vickers2026]

Explicación

Sin hipertensión portal y con función hepática normal (MELD 7, Child-Pugh A), el paciente cumple el perfil ideal para cirugía resectiva: tumor único, pequeño (3 cm) y en una localización periférica (segmento 3) que permite una resección con margen adecuado sin comprometer un remanente hepático suficiente. La resección hepática (opción 2) ofrece en estos pacientes una supervivencia comparable a la del trasplante sin necesitar inmunosupresión de por vida ni depender de la disponibilidad de un órgano, así que es la primera opción cuando la función hepática lo permite. El trasplante hepático (opción 3) se reserva para cuando la resección no es factible —hígado cirrótico con hipertensión portal, multifocalidad o función hepática límite—, ninguno de los cuales está presente aquí. La inyección percutánea de etanol (opción 1) ha sido desplazada por la ablación con radiofrecuencia o microondas, más eficaz, y en cualquier caso la ablación se reserva para pacientes que no son candidatos a cirugía. Y la quimioembolización transarterial (opción 4) es tratamiento de la enfermedad multifocal (BCLC-B), no de un nódulo único resecable.razonamiento propio[zerehpoosh2026]

Respuesta oficialA

Los inhibidores de SGLT2 aumentan la glucosuria, y con ella el riesgo de infecciones genitourinarias — justo el problema que ya tiene esta paciente. Con una historia de infecciones urinarias de repetición, son la opción menos adecuada de las cuatro; ni los iDPP4, ni los arGLP1, ni la insulina basal comparten ese riesgo específico.razonamiento propio†

Explicación

La afirmación verdadera es la 3: cuando se conocen factores pronósticos importantes, es recomendable estratificar la aleatorización para asegurar una distribución equitativa. Es la aplicación directa de la aleatorización estratificada cuando existen variables con peso pronóstico conocido. La tasa de respuestas (opción 1) es una variable subrogada cuya relevancia clínica depende del tumor y del contexto, no algo «relevante en cualquier circunstancia». Los ensayos de fase III de registro en tumores frecuentes sí suelen ser controlados, no «no controlados» (opción 2): necesitan un comparador para demostrar beneficio. Usar criterios de inclusión muy estrictos que excluyan a pacientes de edad avanzada (opción 4) reduce la generalización de los resultados a la práctica real, no la mejora.razonamiento propio†

Explicación

La excepción es la opción 1: las expectativas en torno a los tratamientos estudiados. Ese sesgo de expectativa —del paciente, del médico o del evaluador— lo controla el cegamiento, no la aleatorización. La aleatorización sí ayuda a evitar los cambios en los estándares de tratamiento a lo largo del tiempo (opción 2), porque en un ensayo aleatorizado los grupos se reclutan y tratan de forma concurrente, sin depender de controles «históricos» de otra época; también reduce el riesgo de que las diferencias de práctica clínica entre centros participantes desequilibren los grupos (opción 3), sobre todo si se estratifica por centro; y es, precisamente, la herramienta que reparte de forma equilibrada la variabilidad de los factores pronósticos desconocidos entre individuos (opción 4), su función más característica.razonamiento propio†

Explicación

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica. Razonando con la definición actual, la opción más defendible es la 3 ("se aplican desde las fases tempranas de la enfermedad"). La opción 1 describe justo el error que la literatura revisada aquí señala como superado: los cuidados paliativos no empiezan cuando se agota el tratamiento activo, se integran con él desde etapas tempranas. La 2 confunde cuidados paliativos con cuidados de hospicio (exclusivos del final de la vida): los primeros pueden extenderse mucho más allá, incluyendo el acompañamiento al duelo de la familia. Y la 4 contradice un principio básico: los cuidados paliativos ni aceleran ni retrasan la muerte, no interfieren en el curso de la enfermedad.razonamiento propio[goncalves2025]

Explicación

Sin plantilla oficial del Ministerio para esta pregunta histórica (2017): lo que sigue es un razonamiento propio, no una respuesta confirmada institucionalmente. La opción más razonable como primera aproximación es la 1: ecografía transvaginal con medición del grosor endometrial, y en función de ese resultado decidir si se toma o no biopsia. Es la prueba de primera línea ante un sangrado sospechoso —poco invasiva, accesible y con buen rendimiento diagnóstico (sensibilidad 80-90 %, especificidad 85-90 %)— y permite seleccionar a qué pacientes hace falta biopsiar, evitando procedimientos invasivos innecesarios en quienes tienen un endometrio fino y de bajo riesgo. La opción 2 (biopsia por aspiración directa) es razonable como siguiente paso, pero saltarse la ecografía significa exponer a toda paciente con sangrado a un procedimiento invasivo, incluidas las que tienen bajísima probabilidad de patología; además, la biopsia ambulatoria puede no detectar lesiones focales. La opción 3 (histeroscopia con sedación) es una prueba más invasiva y con más recursos asociados (sedación), que tiene sentido cuando la ecografía o la biopsia previa son dudosas o sugieren una lesión focal, no como primer paso en una paciente sin lesión visible en la exploración. La opción 4 (microlegrado) es un procedimiento a ciegas, más invasivo que la ecografía, y puede pasar por alto lesiones focales al no visualizarlas directamente: tampoco es la primera aproximación razonable.razonamiento propio[hiperplasia2025]

Explicación

No hay plantilla oficial de esta pregunta. La opción correcta es la 2: el consentimiento informado «supone una toma de decisión compartida después de informar al paciente del procedimiento», que es literalmente la definición legal (art. 3: conformidad manifestada tras recibir información adecuada) y el fundamento del art. 8.1 (el consentimiento se presta «una vez que, recibida la información..., haya valorado las opciones propias del caso»). Las otras tres opciones invierten el sentido de la figura: no es un trámite que exima al médico de responsabilidad (opción 1) — el consentimiento informado no blinda frente a la mala praxis, solo legitima la actuación cuando se ha informado y decidido correctamente; no da libertad al médico para hacer lo que considere oportuno (opción 3) — es justo lo contrario, limita al médico a lo que el paciente ha consentido; y no es un instrumento para determinar si el paciente es capaz de decidir (opción 4) — la valoración de la capacidad es un paso previo y distinto (art. 5.3, art. 9.3.a), no la finalidad del consentimiento informado en sí.razonamiento propio†

Explicación

La opción correcta es la 2. Los signos clásicos de FRA prerrenal son: un desencadenante de hipovolemia real o efectiva (aquí, intolerancia digestiva con pérdidas de líquido), elevación de urea y creatinina, orina concentrada (osmolalidad > 500 mOsm/kg, porque el túbulo funciona y sigue reabsorbiendo agua) y una excreción fraccional de sodio baja (< 1 %, porque el túbulo reabsorbe sodio con avidez). Las opciones 1 y 3 describen en realidad un patrón de necrosis tubular aguda (osmolalidad < 500 y EFNa > 1 %: el túbulo dañado no concentra ni retiene sodio), aunque el desencadenante que citan —hipotensión, contraste yodado— pueda, en sí mismo, provocar tanto un FRA prerrenal como una NTA isquémica o tóxica; lo que las hace falsas es el patrón urinario descrito, no la causa. La opción 4 describe isostenuria por toxicidad tubular directa de los aminoglucósidos, también un patrón de daño intrínseco y no prerrenal.razonamiento propio†

Explicación

La respuesta correcta es la 3: hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipocalcemia y acidosis metabólica. Es el patrón metabólico típico de la enfermedad renal crónica avanzada: el riñón pierde la capacidad de excretar potasio e hidrogeniones (acidosis metabólica) y de eliminar fósforo, que se acumula (hiperfosforemia), precipita con el calcio y frena la síntesis de vitamina D activa, lo que empuja el calcio hacia abajo (hipocalcemia) pese al hiperparatiroidismo secundario reactivo. Las otras combinaciones fallan en algún signo: las opciones 1 y 4 mencionan hipercalcemia o alcalosis metabólica, contrarias a lo esperado, y la 2 invierte el sentido del potasio y el fósforo. El desarrollo completo de este patrón —y su manejo con quelantes de fósforo, vitamina D o control del hiperparatiroidismo— corresponde al tema de Enfermedad renal crónica; aquí solo interesa reconocerlo como la pista analítica que distingue un fracaso renal ya crónico de uno agudo.razonamiento propio†

Explicación

Glomerulonefritis membranosa. Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico primario en el adulto, y esa frecuencia se mantiene en el anciano, donde además hay que descartar con más cuidado una causa secundaria (paraneoplásica, entre otras). La glomeruloesclerosis segmentaria y focal, la nefropatía diabética y la amiloidosis renal son diagnósticos diferenciales importantes en este grupo de edad, pero ninguna de las tres iguala a la membranosa en frecuencia como causa de síndrome nefrótico primario.razonamiento propio[wendt2024]

Explicación

La probabilidad de que el siguiente hijo esté afecto es del 25% (opción 1). La fibrosis quística se hereda de forma autosómica recesiva: si ambos progenitores son heterocigotos portadores de la mutación causante (aquí, F508del), cada embarazo es un suceso independiente con las proporciones mendelianas clásicas: 25% de probabilidad de heredar las dos copias mutadas (afecto), 50% de ser portador heterocigoto sano y 25% de heredar las dos copias normales. La opción 2 (50%) confunde ese riesgo con la probabilidad de ser portador, no de estar afecto. La opción 3 es el error de interpretación genética más frecuente: que ya haya nacido un hijo afecto no cambia la probabilidad del siguiente embarazo, porque cada gestación es independiente de las anteriores; no existe ningún mecanismo por el que "ya haber tenido un hijo afecto" garantice que el siguiente también lo esté. La opción 4 describe correctamente la proporción 2:1 entre portador y no portador, pero esa proporción solo es válida entre los descendientes que ya se sabe que no están afectos; como afirmación general sobre "el siguiente descendiente" sin esa condición previa, omite el 25% de riesgo de que también nazca afecto, así que no es la respuesta más correcta a lo que plantea el enunciado.razonamiento propio†

Explicación

Streptococcus pneumoniae (opción 1). Aunque en conjunto (bacterias + virus) los virus respiratorios son la causa más frecuente de NAC en la infancia, la pregunta pide específicamente el agente bacteriano más común, y ese sigue siendo el neumococo. *Haemophilus influenzae* tipo B (opción 2) era una causa importante antes de la vacunación sistemática, pero hoy solo gana peso en poblaciones con baja cobertura vacunal. *Mycoplasma pneumoniae* (opción 3) es un atípico típico del niño mayor y el adolescente, no la causa bacteriana más frecuente en conjunto. *Staphylococcus aureus* (opción 4) es infrecuente como causa de NAC no complicada; aparece más ligado a neumonía necrosante o postgripal.razonamiento propio[pediatria_cap_2023]

Respuesta oficialA

La distancia recorrida en metros, propia de la prueba de la marcha de 6 minutos (opción 2). El BODE y el BODEx comparten tres de sus cuatro componentes —índice de masa corporal, disnea por escala mMRC y grado de obstrucción por FEV1— y solo difieren en el cuarto: el BODE usa la distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 minutos (capacidad de ejercicio), mientras que el BODEx la sustituye por las agudizaciones, para poder aplicarse en atención primaria sin necesidad de esa prueba. La valoración de la disnea por mMRC (opción 1) y el índice de masa corporal (opción 3) son componentes comunes a ambos índices, no exclusivos de ninguno. La capacidad vital forzada, FVC (opción 4), no es en sentido estricto un componente de ninguno de los dos índices: ambos usan el FEV1 como medida de obstrucción, no la FVC.razonamiento propio†

Explicación

Resección quirúrgica seguida de quimioterapia adyuvante (opción 1). Aunque el tumor es grande (8 cm), la afectación ganglionar sigue siendo hiliar ipsilateral (N1), sin datos de extensión contralateral ni mediastínica que lo hagan irresecable: sigue siendo enfermedad quirúrgica. El manejo es el mismo que en cualquier enfermedad resecable con ganglios afectados: cirugía primero, y quimioterapia adyuvante después por el estadio avanzado que supone la N1. Añadir radioterapia postoperatoria de rutina (opción 2) no está indicado si los márgenes quirúrgicos son negativos. La quimioterapia neoadyuvante (opción 3) se reserva para tumores borderline o con enfermedad ganglionar más extensa (N2), no para esta N1 resecable. La quimiorradioterapia combinada previa a la cirugía (opción 4) es el esquema de la enfermedad localmente avanzada irresecable, no de esta presentación.razonamiento propio[stage2_2026]

Explicación

La afirmación FALSA es la 1. Es justo al revés de lo que dice la opción: la mutación de EGFR es más frecuente en la población del este asiático (en torno al 30 %) que en la población caucásica (en torno al 7 %), no lo contrario; está lejos de ser "excepcional" en asiáticos. El resto de afirmaciones sí son correctas y no hay que marcarlas: las mutaciones de EGFR se localizan mayoritariamente en los exones 19 (deleciones) y 21 (L858R) del gen (opción 2); son más frecuentes en adenocarcinoma, en no fumadores y en mujeres (opción 3); y en estadios avanzados los inhibidores de tirosina-cinasa de primera generación (gefitinib, erlotinib) han demostrado mejores tasas de respuesta y calidad de vida que la quimioterapia citotóxica clásica (opción 4).razonamiento propio[precision2026]

Respuesta oficialB

Esta pregunta no tiene plantilla oficial del Ministerio, así que lo que sigue es un razonamiento propio, no la respuesta confirmada. Con última vez visto asintomático 20 horas antes, la opción 2 ("no cumple criterios para fibrinolítico") es la más defendible de las cuatro: incluso con los criterios más amplios de selección por imagen que existen hoy, la trombolisis intravenosa no se plantea más allá de unas 9 horas desde el inicio (o desde el punto medio del sueño en un ictus del despertar); 20 horas queda fuera en cualquier escenario. La opción 3 es falsa porque el ingreso en unidad de ictus está indicado siempre, trate o no trate la causa. La opción 4 es falsa porque la craniectomía descompresiva no se hace de forma preventiva "antes de que aparezca edema": se indica cuando el edema maligno ya se desarrolla o es inminente, no antes. La opción 1 es un distractor: aunque es cierto que una TC simple aislada no data con precisión el tiempo de isquemia, aquí ya hay un dato clínico de tiempo (última vez visto bien, 20 h), así que el argumento no aporta nada a la decisión. Dicho esto, aquí es donde el tiempo transcurrido desde que se escribió la pregunta importa: en la convocatoria de 2017, la trombectomía mecánica tenía una ventana tope de 6 horas (los ensayos que la establecieron son de 2014-2015), así que a las 20 horas, en 2017, no había ninguna terapia de reperfusión sobre la mesa. Los ensayos que ampliaron la trombectomía a 6-24 horas con selección por imagen (DAWN, DEFUSE-3) se publicaron en 2018, un año después de este examen. Hoy, ese mismo paciente —con TC de perfusión o RM que muestre núcleo pequeño y penumbra salvable— podría ser candidato a trombectomía mecánica dentro de esa ventana extendida, aunque siga sin ser candidato a fibrinolisis. Ninguna de las cuatro opciones de la pregunta contempla esa posibilidad, lo que encaja con que el examen se escribiera antes de que esos ensayos existieran. Queda pendiente de revisión clínica.razonamiento propio[mansour2023]

Explicación

Sin plantilla oficial. El supuesto que más encaja con una EM es la mujer de 36 años con signo de Lhermitte (descargas eléctricas con la flexión cervical), piramidalismo en ambas piernas y alteración sensitiva (opción 1): perfil demográfico típico (mujer, 20-40 años) y clínica de afectación medular cervical compatible con una placa desmielinizante. El resto de opciones son presentaciones más típicas de otras entidades: crisis focales con esclerosis temporal mesial en una mujer joven con exploración normal sugiere una epilepsia del lóbulo temporal, no EM; parestesias ascendentes con paraparesia simétrica y arreflexia universal es el cuadro clásico de un síndrome de Guillain-Barré, no de EM (que no suele dar arreflexia generalizada); y un deterioro cognitivo rápidamente progresivo con lagunas subcorticales en un varón de 54 años apunta más a una enfermedad de pequeño vaso o vascular que a una EM, cuyo debut a esa edad y con ese curso es atípico.razonamiento propio[arachchige2025]

Explicación

Sin plantilla oficial. Razonando el caso: de las opciones, la que describe un factor histológico/anatomopatológico de mal pronóstico reconocido y usado para decidir quimioterapia adyuvante es la perforación o la adhesión/invasión del tumor a órganos adyacentes (opción 4), porque ambas son datos que elevan el estadio T (enfermedad T4) y ese es precisamente el criterio que, junto con la afectación ganglionar, determina si un estadio II se trata como de alto riesgo y se beneficia de quimioterapia adyuvante. La anemia al diagnóstico (opción 1) es un dato de presentación clínica, no un factor pronóstico anatomopatológico validado para esta decisión. Los antecedentes familiares (opción 2) orientan hacia un origen hereditario, pero no son en sí mismos un factor de mal pronóstico de la pieza quirúrgica. El tamaño de la lesión y la diferenciación histológica (opción 3) sí pueden influir, pero la diferenciación pobre es el elemento de peor pronóstico ahí, no el tamaño, y el enunciado los agrupa como si pesaran igual, lo que hace de la opción 4 la respuesta más limpia. El desarrollo completo de la estadificación pronóstica está en la página Cáncer de colon.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio. El subtipo basal-like se define, en la práctica clínica habitual, por la ausencia de receptores hormonales y HER2 negativo (opción 3): es el perfil inmunohistoquímico que se solapa en gran medida con el triple negativo. Las opciones 1 y 2 describen perfiles con receptores hormonales positivos (luminal A y B respectivamente, según el nivel de Ki-67), y la opción 4 describe el subtipo HER2 positivo sin receptores hormonales. Ninguna de las tres corresponde al basal-like.razonamiento propio[bc_review]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio. El perfil es receptores hormonales positivos, HER2 negativo, grado 3, Ki-67 25 % (relativamente alto) y afectación macroscópica del ganglio centinela (pN1): un perfil compatible con luminal B, de mayor riesgo. Con HER2 negativo, el trastuzumab no tiene ningún papel (descarta la opción 3). Con receptores hormonales positivos, hace falta hormonoterapia sí o sí (descarta la opción 4, que la omite). Con grado 3, Ki-67 alto y ganglio afecto, el riesgo justifica añadir quimioterapia a la hormonoterapia y no dar hormonoterapia sola (descarta la opción 1). La respuesta razonada es la opción 2: quimioterapia adyuvante con antraciclinas y taxanos, seguida de hormonoterapia.razonamiento propio[bc_review]

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta histórica; el razonamiento es propio, basado en los principios generales de manejo del dolor oncológico. La paciente tiene dolor de base ya intenso (EVA=7) mal controlado con un antiinflamatorio y un opioide menor (tramadol), más picos de dolor irruptivo (EVA=9) varias veces al día. Eso exige dos cosas a la vez: escalar el opioide de base, sustituyendo el opioide menor (tramadol) por uno mayor (morfina u oxicodona) —no tiene sentido mantener ambos—, manteniendo el antiinflamatorio si no está contraindicado porque actúa por un mecanismo distinto y complementario; y tratar el dolor irruptivo específicamente, con un fármaco de inicio de acción rápido como el fentanilo sublingual, porque un opioide oral de liberación normal tarda demasiado para picos de dolor que duran minutos. Eso corresponde a la opción 4. Las opciones que suspenden también el antiinflamatorio (1 y 3) renuncian sin motivo a un fármaco útil, y las que no añaden tratamiento específico para el dolor irruptivo (1 y 2) dejan sin resolver la mitad del problema.razonamiento propio†

Explicación

Quimioterapia neoadyuvante – cirugía – quimioterapia adyuvante (opción 2). Es el protocolo estándar en el osteosarcoma de alto grado, como el osteosarcoma osteoblástico de fémur distal de este caso: la quimioterapia neoadyuvante reduce el tumor y trata la enfermedad micrometastásica presente desde el diagnóstico en la mayoría de los pacientes, lo que permite después una cirugía conservadora de la extremidad con más margen de seguridad, y se completa con quimioterapia adyuvante. La amputación de entrada (opción 1) ha dejado de ser la norma desde que la quimioterapia neoadyuvante hizo posible la cirugía de rescate de la extremidad en la mayoría de los casos; hoy se reserva para tumores en los que no es viable una resección con márgenes adecuados. Radioterapia y quimioterapia sin cirugía (opción 3) no es el protocolo habitual: el osteosarcoma es relativamente radiorresistente, y la radioterapia se reserva para casos irresecables o para control local paliativo, no como sustituto de la cirugía. Cirugía y radioterapia sin quimioterapia (opción 4) dejaría sin tratar la enfermedad micrometastásica, que es la principal causa de fracaso terapéutico si no se aborda de forma sistémica.razonamiento propio†

Explicación

Administrar una combinación de quimioterapia con fluorouracilo y oxaliplatino (opción 3). El adenocarcinoma de sigma es T4N1M0: enfermedad ya resecada, con ganglios afectos (N1) y sin metástasis a distancia, es decir, un estadio III operado. El estándar tras la cirugía en estadio III es la quimioterapia adyuvante con un esquema basado en oxaliplatino (FOLFOX o CAPOX, que combinan fluorouracilo/capecitabina con oxaliplatino). Determinar KRAS/NRAS para decidir un anti-EGFR (opción 1) o añadir bevacizumab (opción 2) no tiene sentido aquí: los anticuerpos anti-EGFR y los antiangiogénicos son fármacos de la enfermedad metastásica, sin un papel establecido en el tratamiento adyuvante de la enfermedad ya resecada con intención curativa. La radioterapia (opción 4) tampoco está indicada por la sola afectación ganglionar en el cáncer de colon -a diferencia del de recto-, porque el colon es intraperitoneal y móvil y no depende de un control local pélvico.razonamiento propio[surgadj2024]

Explicación

Paciente anciano con AR en tratamiento con un anti-TNF (etanercept) y corticoides, que presenta dolor de cadera de reciente aparición con leucocitosis y PCR elevada. La radiografía normal no descarta infección articular en fase inicial. En un paciente inmunosuprimido, la ausencia de fiebre no descarta una artritis séptica, porque la respuesta inflamatoria sistémica puede estar atenuada; por eso lo correcto es ingresar con sospecha de artritis infecciosa aguda de cadera e iniciar antibioterapia precoz (opción 3), sin esperar a más pruebas y, en la práctica clínica real, tras artrocentesis diagnóstica urgente. Atribuirlo a un brote de AR insuficientemente controlado y aumentar la inmunosupresión (opción 1) sería peligroso si realmente hay infección. La osteonecrosis aséptica (opción 2) es una complicación posible de los corticoides, pero no explica bien la leucocitosis y la PCR elevada, que apuntan más a un proceso infeccioso. La artritis gotosa de cadera (opción 4) es infrecuente y no es la primera sospecha en este contexto.razonamiento propio†

Explicación

El cuadro (poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones con síntomas sicca de ojo seco) es compatible con AR de inicio con síndrome de Sjögren secundario. La rigidez matutina prolongada (opción 1), los síntomas constitucionales como astenia, anorexia y febrícula (opción 3), e incluso los nódulos subcutáneos en superficies de roce (opción 2, aunque suelen aparecer en fases más evolucionadas o en enfermedad seropositiva ya establecida) son manifestaciones que pueden encontrarse en la AR. En cambio, el dolor lumbar de ritmo inflamatorio (opción 4) no es propio de la AR, que característicamente respeta el esqueleto axial salvo la columna cervical alta; el dolor lumbar inflamatorio es un rasgo típico de las espondiloartropatías, no de la AR. Por eso es el síntoma MENOS probable de encontrar.razonamiento propio†

Explicación

No hay plantilla oficial para esta pregunta; razonamiento propio. Todo apunta a la opción 2, hiperostosis vertebral anquilosante (DISH), como primera posibilidad diagnóstica. El paciente reúne el perfil típico de la DISH y no el de la espondilitis anquilosante: varón diabético de 50 años (la DISH se asocia a diabetes y síndrome metabólico), reactantes de fase aguda negativos y HLA-B27 negativo (poco compatibles con una espondiloartritis activa), radiografía de pelvis normal (sin sacroileítis, el hallazgo que define a la espondilitis anquilosante y que aquí falta) y, en la columna, puentes óseos gruesos y separados del raquis por un espacio radiolúcido: es la descripción clásica de la osificación fluida del ligamento vertebral común anterior de la DISH, distinta del sindesmofito fino y pegado al cuerpo vertebral de la espondiloartritis. La espondilitis anquilosante (opción 1) queda descartada por la ausencia de sacroileítis y la negatividad de HLA-B27 y reactantes. La enfermedad de Paget (opción 3) suele producir un engrosamiento cortical y una trabeculación grosera limitados a una o pocas vértebras, con expansión del contorno óseo, no la imagen de múltiples puentes intervertebrales descrita. La artropatía psoriásica axial (opción 4) suele acompañarse de afectación periférica o cutánea y de cierto grado de sacroileítis, ausente aquí.razonamiento propio[deodhar2022]

Explicación

Sin plantilla oficial. Con antecedente de reacción alérgica grave al alopurinol, reintroducirlo está contraindicado y hay que usar otro inhibidor de la xantina oxidasa: febuxostat (opción 1), que no tiene reactividad cruzada. La indometacina (2) es un antiinflamatorio para el brote, no un tratamiento de fondo que baje la uricemia. La benzbromarona (3), un uricosúrico, obligaría a forzar aún más una excreción urinaria de ácido úrico ya muy elevada (1.100 mg/24 h) en un paciente con litiasis renal previa por ácido úrico, lo que aumenta el riesgo de nueva litiasis. El ejercicio, la dieta y la colchicina solos (4) no bajan la uricemia lo suficiente en una artropatía tofácea ya establecida con uricemia de 12 mg/dL.razonamiento propio[hksr2023]

Explicación

Indicar una biopsia prostática transrectal (opción 2). El dato clave es el tacto rectal: una zona endurecida y fija de medio centímetro en un lóbulo prostático es un hallazgo sospechoso de cáncer por sí mismo, con independencia del valor de PSA. El PSA tiene una sensibilidad limitada —muchos cánceres, sobre todo los que se detectan por el tacto, cursan con PSA bajo o normal—, así que un PSA menor de 1 ng/mL no descarta nada y no debe frenar el estudio. Repetir el PSA en tres meses (opción 1) ignora el hallazgo exploratorio y retrasa el diagnóstico. Tratar con alfabloqueante y repetir el PSA anualmente (opción 3) trata el caso como si fuera solo sintomatología obstructiva benigna, pasando por alto el nódulo sospechoso. Programar una resección prostática retropúbica (opción 4) es una cirugía para la hiperplasia benigna, no un paso diagnóstico, y no tiene sentido antes de tener una biopsia que confirme o descarte malignidad.razonamiento propio[diseases2026]

Explicación

Nivolumab es la excepción (opción 4). Docetaxel, abiraterona y enzalutamida tienen eficacia demostrada y establecida en el cáncer de próstata resistente a la castración: docetaxel como quimioterapia con beneficio de supervivencia, y abiraterona y enzalutamida como inhibidores de la vía del receptor de andrógenos. Nivolumab es un inhibidor de puntos de control (anti-PD-1); la inmunoterapia de este tipo no ha demostrado un beneficio consistente quando se usa de forma amplia y no seleccionada en el cáncer de próstata, a diferencia de otros tumores donde sí es un pilar del tratamiento. Por eso es el fármaco que no encaja en la lista de opciones eficaces.razonamiento propio[systemic2026]