Obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica definida por un exceso de grasa corporal. En la práctica se cribra con el índice de masa corporal (IMC): un adulto con IMC ≥ 30 kg/m² se considera obeso, y se habla de obesidad grave o mórbida a partir de IMC ≥ 40 kg/m². Perder solo un 5-10 % del peso ya reduce el riesgo de las enfermedades asociadas (diabetes, hipertensión, dislipemia, apnea del sueño, algunos cánceres), lo que explica por qué el objetivo terapéutico no siempre es «normalizar» el IMC.[medlineplus]

Una comisión de *The Lancet Diabetes & Endocrinology* ha propuesto en fecha reciente distinguir obesidad preclínica (exceso de grasa sin disfunción de órganos, con riesgo aumentado pero sin enfermedad presente) de obesidad clínica, definida como una enfermedad sistémica crónica con alteración demostrada de la función de tejidos y órganos por el exceso de grasa. La idea de fondo es que el IMC solo no basta: conviene confirmar con una medida directa de adiposidad o, al menos, una medida antropométrica adicional (perímetro de cintura, por ejemplo) cuando el IMC no llega a 40.[chao2026pathways]

La ficha de este tema solo trae dos preguntas, ambas recientes (2022 y 2025) y ambas sobre tratamiento, no sobre fisiopatología ni diagnóstico. Eso encaja con el vuelco que ha dado el temario: la obesidad ha pasado de ser casi un capítulo secundario dentro de diabetes a un tema con entidad propia desde que los agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP1) cambiaron lo que significa «tratar farmacológicamente» la obesidad. No hay preguntas de la capa histórica en esta ficha, pero conviene tenerlo presente si se repasan cuadernos de convocatorias antiguas: pueden razonar sobre fármacos (orlistat, fentermina y derivados anfetamínicos) que hoy ya no son la primera opción — ver el aviso de la sección siguiente.

El receptor de GLP-1 se expresa en múltiples áreas del cerebro, lo que explica los efectos centrales de este eje sobre el apetito: los agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP1) suprimen la ingesta actuando sobre los circuitos de saciedad y de recompensa, y a nivel digestivo relajan el estómago en anticipación a la comida, enlentecen el vaciamiento gástrico y reducen la motilidad intestinal. La suma de esos efectos —menos hambre, más saciedad precoz, vaciamiento más lento— es lo que produce la pérdida de peso, no un mecanismo único.[holler2025oral]

La magnitud de la pérdida de peso con esta familia de fármacos no tiene comparación con lo disponible antes de 2020: en un ensayo con la combinación semaglutida + cagrilintida (un agonista de amilina), la pérdida de peso a las 20 semanas fue del 17,1 %, significativamente mayor que el 9,5 % obtenido con semaglutida sola a la misma dosis y en el mismo periodo — una cifra que sirve para calibrar hacia dónde se mueve el campo, más que como valor a memorizar.[holler2025oral]

El efecto adverso más frecuente y limitante de los arGLP1 es digestivo (náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento), sobre todo al iniciar o escalar la dosis; por vía subcutánea se describen además reacciones en el punto de inyección (prurito, eritema, urticaria). Son, en conjunto, fármacos bien tolerados si se titula la dosis con calma, lo que ha permitido su uso mantenido a largo plazo — algo que no ocurría con buena parte de las opciones previas.[holler2025oral]

En obesidad grave, la cirugía bariátrica (bypass gástrico en Y de Roux, gastrectomía vertical o «sleeve») sigue logrando, según las series y revisiones recientes, una pérdida de peso corporal total del 20-35 %, según la técnica y el tiempo de seguimiento. El tratamiento farmacológico actual con agonistas de GLP-1 o duales GLP-1/GIP produce pérdidas frecuentemente superiores al 10-20 % del peso inicial, con tirzepatida superando en general los resultados de los arGLP1 en monoterapia — una brecha con la cirugía que se ha estrechado mucho respecto a los fármacos previos a 2020, aunque sigue existiendo en el conjunto de los datos disponibles.[pereira2026metabolic]

Ambos abordajes mejoran comorbilidades: cohortes observacionales y ensayos clínicos muestran de forma consistente reducción de la mortalidad global y cardiovascular, junto con tasas iniciales altas de remisión de la diabetes tipo 2, tanto tras cirugía como con el tratamiento farmacológico actual. Pero ninguno de los dos abordajes «desactiva» la biología de defensa del peso: tras la cirugía la adaptación metabólica no desaparece (el gasto energético baja de forma proporcional a la pérdida de peso), y con los fármacos ocurre lo mismo — de hecho, suspender el tratamiento sin apoyo nutricional y conductual estructurado se sigue con frecuencia de una recuperación sustancial del peso perdido.[pereira2026metabolic]